Det er utilstrekkelig sirkulasjon på cellenivå. Dysfunksjon av organer og systemer oppstår som et resultat av dysfunksjon av celler (SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome). Hvis akuttbehandling ikke gis, resulterer det raskt i døden.
Kliniske funn og laboratoriefunn:
- Hypotensjon (systolisk blodtrykk<90 mmHg )
- Filiform puls
- Takykardi (> 100/min)
- Tachypnea (>20/min)
- Hypoksemi
- Kolde ekstremiteter
- Oliguri, anuri
- Bevissthetsforandringer
- Organsystemdysfunksjoner (SIRS)
- Laktacidose
- Leukocytose, leukopeni, cytopenier, diffus intravaskulær koagulasjon
- Septisk sjokk ved feber og infeksjonsfokus
- Hypovolemisk sjokk ved tørr tunge og hud
- Diffuse fuktige sprekker i begge AC basaler, venøst kardiogent sjokk ved fylde og svett hud, pulsus alternans, S3, S4
- Anafylaksisk sjokk ved hudkløe ±, bronkospasme, raskt utviklende angioneurotisk ødem
- Toksisk sjokk bør vurderes i nærvær av en historie med toksineksponering.
Typer sjokk:
•Septisk
•Neurogen (SSS,PSShayellow)
•Anafylaktisk
•Giftig
•Inflammatorisk (pankreatitt, brannsår osv.)
•Byreinsuffisiens
Kliniske stadier:
Til å begynne med, ettersom vevsperfusjonen forringes, utvikler organismen noen forsvarsmetoder for å beskytte vitale organer. Målet er å forhindre at disse organene blir påvirket. I den første fasen, den reversible (kompenserte) fasen, utvikles takykardi på grunn av innsatsen for å øke den som svar på det synkende hjertevolumet. På denne måten kan blodtrykket holdes på grensen. Perfusjon av ikke-vitalt vev reduseres (hud og muskler). Av denne grunn er huden kald og det oppstår rykninger i musklene. Hjertevolumet avtar over tid. Pulstrykket synker. Mengden urin har gått ned. Uroen har begynt. I neste trinn blir forholdsreglene som tas av organismen utilstrekkelige. Derfor, til tross for takykardi, har hjerteproduksjonen redusert betydelig. Huden får et flekkete utseende, urinmengden blir oligurisk/anurisk Takypné og søvntendens oppstår. Etter en stund vil bevisstheten slå seg av. k. Denne fasen kalles den dekompenserte fasen. I tillegg til å eliminere det nåværende problemet, må organdysfunksjoner bekjempes. Sjansen for å lykkes i behandlingen er sterkt redusert for en pasient som når dette stadiet. I neste stadium er personen i koma. Cyanose er tilstede. Det er ingen urinproduksjon. Takypné og takykardi kan ikke opprettholdes og bradykardi og bradypné utvikles etter en stund. Sirkulasjonen er fullstendig forstyrret og personen går raskt ned i vekt. Denne fasen kalles den irreversible fasen.
Hovedårsaken til hypovolemisk sjokk er reduksjonen i sirkulerende blodvolum på grunn av dehydrering. Når blodtrykket synker, forverres den perifere sirkulasjonen. Takykardi og takypné forekommer. Hvis tidlige tiltak ikke iverksettes, kan døden resultere som følge av de kliniske stadiene nevnt ovenfor. De vanligste årsakene er blødninger og vanndrivende bruk. Det kan også oppstå som et resultat av omsorgssvikt i eldre aldre.
Kardiogent sjokk utvikles som et resultat av en reduksjon i produksjonen på grunn av plutselig forverring av hjertefunksjonene. Den vanligste årsaken er hjerteinfarkt. Bortsett fra dette, arytmier (takykardi, bradykardi), A-V-blokkering, hjerteklaffsykdom, perikardial tamponade, myokarditt, etc. kan forårsake kardiogent sjokk. Det er ofte tegn på akutt venstre hjertesvikt. Men det kan også utvikle seg som en plutselig endring av bevissthet eller akutt høyre hjertesvikt.
Septisk er en tilstand som vanligvis utvikler seg med høy og sjelden lav feber og kliniske tegn på sjokk er observert som et resultat av en underliggende organsysteminfeksjon. Det kalles sjokk. Det sees i halvparten av alvorlige sepsis-tilfeller. Hovedsakelig er årsaken gramnegative mikroorganismer. Kroppstemperaturen er >380C eller <360C, hjertefrekvensen er >90/min, respirasjonsfrekvensen er >20 eller PaCo2 er <32 mmHg, og PMNL-tallet i fullstendig blodtelling er >12 000/mm3 eller <4000/mm3. Nyfødte og eldre, kreftpasienter, diabetes, kronisk alkoholisme, HIV-positivitet, immundepriverte pasienter, de som får mekanisk ventilasjon, de som får kjemoterapi/strålebehandling, nøytropene pasienter, de med katetre og/eller proteser, og de som bruker intensiv antibiotika er i faresonen for utvikling av sepsis og septisk sjokk. De vanligste infeksjonsfokusene er; intraabdominale infeksjoner (pyelonefritt, infisert ovariecyste, PID, kolangitt, pankreatitt), urinveisinfeksjoner, hudinfeksjoner (cellulitt, trykksår), luftveisinfeksjoner og endokrine infeksjoner Det er arditt.
Sjokknevrogent sjokk, som for det meste er ledsaget av hypotensjon som følge av dysfunksjon i sympatisk nervesystem som følge av skader i sentralnervesystemet, men også bradykardi, perifer. vaskulær sammenslåing og redusert hjertevolum (på grunn av redusert preload). Det kalles.
Toksisk sjokk bør mistenkes når en underliggende årsak ikke kan finnes i tillegg til de ovennevnte funnene hos en pasient med kliniske tegn av sjokk. Sjokk kan utvikles på grunn av kjemisk eksponering, mattoksisitet eller giftstoffer produsert av mikroorganismer i løpet av infeksjonen.
Raskt utviklende binyrebarksvikt er også blant årsakene til sjokk. Som et resultat av alvorlig hypokortisisme utvikles hyponatremi, vann- og salttap og hypovolemi. Utvikling av en akutt stressende situasjon (infeksjon, betennelse, traumer) kan forårsake binyrevenøs trombose og/eller binyreblødning.
Behandling:
Luftveier, pust og sirkulasjon må sikres. Saltvannsinfusjon bør foretas (veldig raskt om nødvendig, avhengig av dehydrering), årsaken bør bestemmes og behandles raskt.
Urinproduksjonen bør overvåkes og en akutt hjerteevaluering bør gjøres.
I nærvær av alvorlig hypotensjon bør inotropisk behandling (dopamin, dobutamin, etc.) gis.
Bredspektrede antibiotika bør foretrekkes i nærvær av et infeksjonsfokus (beta-laktamgruppeantibiotika, bredspektrede antibiotika). spektrum cefalosporiner, karbapenemer). Når anaerob infeksjon vurderes, bør midler som er effektive mot den brukes.
Behandlingen blir vanskelig i nærvær av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Hovedbehandlingen er å eliminere den underliggende tilstanden (infeksjonsfokus). I tillegg kan fersk frossen plasma og blodplatesuspensjon gis i nødstilfeller. I nærvær av disseminert intravaskulær koagulasjon vil blodplatesuspensjon bidra til å fortsette kaskaden i stedet for å forhindre blødning. Av denne grunn kan det bare gis når vital blødning oppstår, ellers har det ingen indikasjon. Selv om heparinapplikasjoner er nevnt teoretisk, siden først økt koagulasjon, deretter forbruk og deretter blødende diatese får skylden, har det liten plass i praktiske applikasjoner.
Se Immunterapier har blitt prøvd de siste årene ved peptisk sjokk. Noen av disse; kortikosteroider, anti-endotoksin monoklonale antistoffer E-5, HA-1A, anti-TNF-antistoffer og IL-1-reseptorantagonister. Nye studier er fortsatt nødvendig for klare resultater.
Les: 0
