I henhold til definisjonen laget av International Association for the Study of Pain i 1997, er nevropatisk smerte "smerte som oppstår på grunn av primær lesjon eller dysfunksjon i nervesystemet". Selv om dets kliniske forløp kan variere avhengig av opprinnelsesregionen, begynner det med en lidelse relatert til smertebehandling i det sentrale og perifere nervesystemet og utvikler seg sekundært til denne lidelsen. På den annen side, mens ingen patologiske funn kan observeres i sentralnervesystemet hos mange pasienter diagnostisert med nevropatisk smerte, kan det hende at nevropatisk smerte ikke observeres hos mange pasienter med nervesystempatologi. Symptomer kan vedvare etter år.
< br /> Klassifisering:
Nevropatiske smerter kan klassifiseres som sentrale eller perifere nevropatiske smerter avhengig av hvor den oppstår. Det autonome nervesystemet påvirkes også ved nevropatiske smerter. Denne typen nevropatisk smerte er definert som komplekse regionale smertesyndromer.
Etiologi:
I etiologien til perifer nevropatisk smerte spiller skade på perifere nerver av forskjellige årsaker en rolle. Faktorer som spiller en rolle i denne skaden:
Fokal nerveskade
- Traumer (knusing, avulsjon, snitt, strekk)
- Tumor (nevrom)
- Infeksjon (postherpetisk nevralgi)
- Iskemi
- Kompresjon
- Skade (varme, kulde, elektrisitet, stråling)
Generalisert nerveskade
- Toksiner
- Metabolske effekter (Diabetes mellitus)
- Ernæringsforstyrrelser (Vit B12-mangel)
Schwann-celleskade
- Multippel sklerose
- Guillaine Barre syndrom
Epidemiologi:
Forekomsten av nevropatiske smerter i den generelle befolkningen er 1-2 %. Imidlertid kan denne forekomsten være høyere i enkelte pasientgrupper. For eksempel, mens 8 % av slagpasienter kan utvikle sentrale nevropatiske smerter innen 1 år, kan 10-15 % av pasienter med HIV-infeksjon utvikle nevrologisk smerte. Flekkvis smerte kan utvikle seg. Det er rapportert at 22 % av pasienter med multippel sklerose kan oppleve moderate til sterke smerter.
20 %etter akutt herpes zoster-infeksjon, spesielt hos pasienter over 60 år. Deafferentasjonssmerter kan utvikles med > hastighet. Denne frekvensen når 34 % over 80 år. Nevropatiske smerter observeres hos 50 % av diabetespasienter, spesielt hvis sykdommens varighet er over 25 år. br />
Patofysiologi:
Patofysiologien til nevropatisk smerte er ikke godt kjent. Faktisk er det ganske få eksperimentelle studier på ikke-traumatisk nevropatisk smerte. Det antas imidlertid at hovedsakelig perifer og sentral sensibilisering spiller en rolle i patogenesen av kronisk nevropatisk smerte.
Etter en perifer nerveskade frigjøres betennelses- og vekstfaktorer. Som et resultat frigjøres nociseptive nevrotransmittere som substans P og hjerneavledet nevrotropisk faktor (BDNF). Disse frigjorte nevrotransmitterne påvirker de adrenerge, TrpV1-, P2X- og m-opioidreseptorene, natrium- og kalsiumkanaler assosiert med Ad- og C-fibre.
De resulterende ektopiske utslippene skjer med perifer sensibilisering. . Ab-fibre spiller også en rolle spesielt i den mekaniske allodyniprosessen Det understrekes at sentral sensibilisering er en årsak til fortsettelsen av nevropatisk smerte og utvikling av smerte som følge av smertefri stimuli. Faktorer som spiller en rolle i denne sensibiliseringen som oppstår i ryggmargen:
- Økning (oppregulering) i N-metyl-D-aspartat (NMDA)reseptorer
- Intracellulære kalsiumionforandringer
- Reduksjon av hemmende kontroll
Selv om de underliggende mekanismene ikke er fullt ut belyst, er sensibilisering av C-fibre, delvis denervering, ektopisk aktivitet, endogen nervevekstfaktor (NGF) og skadede og uskadede nevroner antas å spille en rolle i patogenesen. Et symptom kan oppstå gjennom flere mekanismer (perifer vulgaris ved taktil allodyni). e sentral sensibilisering), kan mer enn én mekanisme spille en rolle i patogenesen av et syndrom (postherpetisk nevralgi).
DIAGNOSE:
Historie:
Det bør stilles spørsmål ved om det er noen unormal følelse i historien. Hyperalgesi, dysestesi, allodyni, hyperpati, hyperestesi og kronisk brennende smerte kan forekomme. Ved å undersøke den underliggende patologien bør det være kjent om det er infeksjon, metabolske forstyrrelser, autoimmune sykdommer og malignitet. Smerteintensiteten bør evalueres og paroksysmale smerteanfall bør spørres. Pasientens livskvalitet, følelsesmessige og psykologiske tilstand bør også vurderes. Søvnforstyrrelser og fysiske begrensninger er også parametere som bør vektlegges i historien.
Tidligere behandlinger pasienten har mottatt og hans respons på dem bør også være kjent.
Symptomer:
Nevropatisk Hos pasienter med smerte manifesterer kliniske funn seg med vedvarende smerte. Smerter kan av og til vise et paroksysmalt forløp. Dens karakter kan være skarp og stikkende, men den kan også være brannfarlig. Unormale opplevelser etter stimulansen, søvnforstyrrelser, emosjonelle og psykologiske forstyrrelser, fysiske restriksjoner og autonome symptomer kan følge smerten. Selv om smerte ikke alltid er godt lokalisert, kan noen pasienter ha symptomer i et anatomisk passende område.
Den unormale følelsen manifesterer seg som hyperalgesi eller allodyni. Hyperalgesi er definert som en økt smerterespons på smertefulle stimuli. Det kan klassifiseres som mekanisk, termisk eller kjemisk hyperalgesi. Allodyni er en smerterespons på en ikke-smertefull stimulus. Det er klassifisert som dynamisk og kald allodyni.
Fysisk undersøkelse:
Bestemmelse av grensene for det berørte området til pasienten styrer overvåkingen under behandlingen. I den overfladiske nerveundersøkelsen testes tilstedeværelsen av unormal følelse med bomull, børstehår, tråd, nålestikk og berøring. Måling av hudtemperatur kan gi innsikt i autonome endringer. Ødem, fargeendring, svetteforstyrrelser, hudatrofi og negleforandringer er viktige i vurderingen av sympatisk smerte. Evaluering av taktil- og vibrasjonsterskler er nyttige parametere både ved diagnose og overvåking.
Avanserte undersøkelser:
Quantitative Sensory Test (QST), er en viktig test for å bekrefte diagnosen og overvåke behandlingen ved å bestemme baseline-verdiene. Magnetisk resonansundersøkelse (MRI) for å vise patologien og elektromyografi for å bestemme plasseringen av nervelesjonen er testene som kan utføres. Positron Emission Tomography (PET) og Functional MRI (fMRI) er også tilgjengelig. De er lovende metoder når det gjelder for å forklare mekanismene for nevropatisk smerte og styre behandlingen.
FELLES NEUROPATISKE SMERTESYNDROMER:
Postherpetisk nevralgi:
Postherpetisk nevralgi (PHN) utvikles i omtrent 10 % av tilfellene med Herpes Zoster. Hyppigheten er høyere hos eldre. Diabetes mellitus er en disponerende faktor for herpes zoster og øker sannsynligheten for å utvikle postherpetisk nevralgi. Hvis smerten vedvarer i 4-6 uker etter tilheling av dermatomale vesikler, diagnostiseres PHN. PHN smerte er en konstant, brennende, verkende smerte og noen ganger stikkende smerte. Det kan starte spontant eller utløses av skånsom stimulering av huden. Hudhyperestesi og hyperalgesi observeres vanligvis, men i sjeldne tilfeller kan det også forekomme analgesi. Det kan ofte være ledsaget av dysestesi og parestesi. Spesielt hos pasienter over 60 år kan PHN være svært langvarig.
Diabetisk nevropati:
Den vanligste årsaken til nevropatisk smerte er diabetisk nevropati. Ulike mekanismer spiller en rolle i dannelsen av diabetisk nevropati. Det er den som er relatert til "sorbitolbanen" som er mest vektlagt og studert. Glukose omdannes til sorbitol av enzymet aldosereduktase. Overdreven funksjon av denne banen på grunn av hyperglykemi fører til sorbitolakkumulering i cellen. Denne akkumuleringen fører til en reduksjon i myoinositol og taurin i cellen, og som et resultat blir cellemetabolismen forstyrret. Det er rapportert at reduksjonen i taurin og myoinositol i cellen fører til en reduksjon i Na+-K+ATPase-aktivitet og en reduksjon i nerveledningshastighet. Den andre mekanismen er en reduksjon i endoneural blodstrømningshastighet og nerveiskemi. Redusert nerveblodstrøm fører til en reduksjon i nerveledningshastigheten. Det har blitt antydet at lidelser relatert til nevrotrofiske faktorer kan være ansvarlige for diabetisk nevropati. Innhentet i funnene.
Synspunkter på rollen til autoimmune mekanismer i utviklingen av diabetisk nevropati har begynt å få betydning de siste årene. Det er mange studier som viser tilstedeværelsen av mikroskopisk vaskulitt i nervebiopsier av pasienter med diabetisk lumbosakral radikuloplexopati. Disse funnene har ført til dagsorden bruken av immunmodulerende behandlinger, spesielt intravenøs immunglobulin, i behandlingen av diabetisk nevropati.
Diabetisk nevropati fremstår klinisk som mononevropati eller polynevropati. Tredje kranialnervenevropati ses ofte ved diabetes. I tillegg er median ulnar, peroneal, femoral og lateral kutane nerver også involvert. Smerte uttrykkes av pasienten som bankende, svie, kramper og sårhet i de distale områdene.
Sensorisk symmetrisk polynevropati er observert hos en høy andel på35 % av diabetespasienter. I tillegg kan klagen på brennende smerte være ledsaget av nummenhet, parestesi og autonom dysfunksjon.
Fantomekstremitetssmerter:
Fantomekstremitetssmerter (FEA ) 50-75 %, og i noen tilfeller kan det oppstå flere måneder eller år senere. Det har blitt antydet at preamputasjonssmerter spiller en rolle i grunnlaget for fantomsmerter. Dette forholdet er imidlertid ikke klart. Post-amputasjonsfaktorer spiller også en stor rolle i FEA.
Alvorlighetsgraden av smerte varierer fra pasient til pasient. Alvorlige smerter er ofte ledsaget av parestesi. Det kan være kontinuerlig eller intermitterende. Smertekvaliteten varierer også mye. Det beskrives som en skarp smerte som er brennende, krampaktig, verkende og eksplosiv. Smerter er lokalisert i fantomet(ikke-eksisterende)distal del av ekstremiteten(hender og føtter). Ved stubbesmerter er det vanligvis et palpabelt nevrom i snittområdet.
Berøring og trykk på stubben, følelsesmessig spenning, værforandringer, autonome og refleksbevegelser, stimulering av andre kroppsdeler.
Les: 0
