Selv om etiologien til metabolsk syndrom ikke er fullt kjent, antas insulinresistens å spille en nøkkelrolle. Det er forskjellige funn som viser sammenhengen mellom alle komponenter i metabolsk syndrom med hverandre og med insulinresistens.
Frekvensen av metabolsk syndrom øker med økende alder og økning i kroppsvekt. I USA ble forekomsten av metabolsk syndrom hos personer over 20 år funnet å være 27 %, og det ble funnet at hyppigheten av metabolsk syndrom økte raskere hos kvinner. I følge resultatene fra METSAR (Turkish Metabolic Syndrome Research) utført i vårt land i 2004, ble frekvensen av metabolsk syndrom hos voksne i alderen 20 år og over funnet å være 33,9 %. I denne studien ble frekvensen av metabolsk syndrom funnet å være høyere hos kvinner enn hos menn. (39,6 % hos kvinner, 28 % hos menn). I en annen omfattende studie, TEKHARF (Prevalence of Heart Disease and Risk Factors in Adults in Tyrkia), ble frekvensen av metabolsk syndrom funnet å være 28 % hos menn og 45 % hos kvinner i alderen 30 år og over. I TURDEP-studien (Turkish Diabetes Epidemiology) ble diabetes mellitus funnet hos 7,2 % av våre voksne, glukosetoleranseforstyrrelser hos 6,8 % og fedme hos 22 %.
Diagnostiske kriterier for metabolsk syndrom
strong>(tilstedeværelse av tre av disse fem tilstandene gjør diagnosen)1. Midjeomkrets (abdominal fedme) >88 cm hos kvinner - >102 cm hos menn
2. Triglyserider >150 mg/dl
3. HDL <40mg/dl hos menn - <50mg/dl hos kvinner
4. Blodtrykk >130/85 mmHg eller hypertensjon under behandling
5. Fastende glukose >100mg/dl
Fedme er en av de viktigste komponentene i metabolsk syndrom og er nært knyttet til insulinresistens. Det er klart at de fleste individer med metabolsk syndrom enten er overvektige eller alvorlig overvektige, og de fleste med insulinresistens har abdominal fedme.
Insulinresistens, som ofte sees ved type 2 diabetes, finnes hos individer med normal glukose toleranse og ingen diabetes kan også sees. Påvisning av insulinresistens hos slektninger til type 2-diabetikere som ikke er overvektige og ikke har diabetes, støtter rollen som genetisk disposisjon. Overvekt, stillesittende livsstil, røyking, lav fødselsvekt og s Perinatal underernæring har også vært assosiert med utvikling av insulinresistens.
Insulinresistens øker aktiveringen av det sympatiske nervesystemet, noe som fører til hemodynamiske lidelser som økt renal natriumretensjon og økt blodtrykk. Omtrent 50 % av hypertensive pasienter har insulinresistens. Polycystisk ovariesyndrom (PCOS) er en av de kliniske tilstandene som utvikler seg med insulinresistens. I tillegg kan ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) og noen kreftformer også være ledsaget av insulinresistens/hyperinsulinemi. Insulinresistens påvirker utviklingen av aterosklerose og kardiovaskulære hendelser uavhengig av andre risikofaktorer. Det antas at immunitet og betennelse er effektive i den patofysiologiske rollen som insulinresistens spiller ved metabolsk syndrom.
I definisjonen av nedsatt fastende glukose (IFP), er fastende glukosenivåer akseptert å være mellom 110 og 126 mg/dl, mens fastende glukosenivåer anses å være mellom 110 og 126 mg/dl. På dette tidspunktet er den nedre grensen senket ytterligere og anbefalt å være mellom 100 og 126 mg/dl.
Svekket glukosetoleranse (IGT)på den annen side er 2. time OGTT-verdiene mellom 140 og 200mg/dl. ligger mellom. BAG og BGT kan forekomme sammen eller uavhengig av hverandre. Risikoen for å utvikle diabetes mellitus og makrovaskulære komplikasjoner er høy ved disse sykdommene. Omtrent en tredjedel av pasientene kan utvikle åpenbar diabetes innen 10 år. Insulinresistens kan også finnes hos personer med normale fastende glukosenivåer.
Ulike metoder brukes for å evaluere insulinfølsomhet.Homeostase Model Assessment (HOMA)regnes som gullstandarden i dag. I denne metoden er en enkelt måling av fastende insulin og fastende glukose tilstrekkelig.
HOMA IR=Fasting insulinxfasting glucose/405
Denne verdien på 2,5 og høyere er signifikant for insulinresistens.
BEHANDLING:
Det er publisert store, randomiserte studier for behandling av metabolsk syndrom. Først av alt bør det være rettet mot å korrigere insulinresistens, som regnes som en grunnleggende lidelse. I tillegg kan diabetes, hypertensjon og kardiovaskulære sykdommer forebygges eller forsinkes ved å kontrollere hver komponent i det metabolske syndromet separat. må sikres. Den primære tilnærmingen bør være regulering av livsstil. Vekttap oppnådd gjennom et passende ernærings- og treningsprogram har en korrigerende effekt på alle lidelser som sees ved metabolsk syndrom. Det er vist at generell og kardiovaskulær dødelighet kan reduseres med denne tilnærmingen.
I tilfeller hvor livsstilsendringer er utilstrekkelige, kan bruk av midler som øker insulinfølsomheten vurderes. Metformin og tiazolidindioner har effekter på å redusere insulinresistens. Det er vist at risikoen for å utvikle diabetes type 2 reduseres med metformin hos overvektige personer med glukosetoleranseforstyrrelser og med pioglitazon hos kvinner med svangerskapsdiabetes i anamnesen.
Mens metformin forbedrer insulinfølsomheten i leveren. nivået er tiazolidindioner mer effektive for å forbedre insulinfølsomheten i perifert fettvev.
For å oppsummere, folk som har begynt å gå opp i vekt i det siste selv om de ikke spiser mye, folk som ikke kan gå ned i vekt til tross for slanking, personer som har økt lyst til å spise mye søtsaker og spesielt om natten, personer som skjelver i hender og føtter når de er sultne, personer som har økt kroppsbehåring. Vi anbefaler at personer som begynner å utvikle kviser i ulike deler av ansiktet og kropp, kvinner som opplever menstruasjonsuregelmessigheter, og personer som har en familiehistorie med diabetes bør vurderes for "insulinresistens".
Les: 0
