1. HVA ER ANEMIA
Siden anemi er både en sykdom og et symptom, bør det alltid diskuteres i detalj og årsaken må avsløres.
En nedgang i hemoglobinkonsentrasjonen under normal kalles ANEMIA. Hematokritverdi er ikke en parameter som kan evalueres direkte for å evaluere anemi.
WHO (World Health Organization) har bestemt den nedre grensen for hemoglobin i definisjonen av anemi som 13gr/dl for voksne menn og 12gr/ dl for kvinner. Det har vært akseptert at disse verdiene kan variere mellom raser, og det er oppgitt at denne forskjellen kan være rundt 1-2gr/dl.
2. HVA ER SYMPTOMENE PÅ ANEMIA
Pasienter med anemi oppsøker vanligvis lege med symptomer som nedsatt treningskapasitet eller lett tretthet, hjertebank og kortpustethet. Blek av hud og slimhinne observeres hos pasienter med anemi.
Informasjon om det kardiovaskulære systemet: hjertebank og anstrengelsesdyspné. Alvorlig og langvarig anemi er en av årsakene til "hyperdynamisk hjertesvikt".
Pasienter med anemi kan oppleve symptomer som hodepine, tinnitus, svimmelhet, følelse av besvimelse, nedsatt konsentrasjonsevne, nedsatt muskelmasse. styrke og kald følelse.
>Gastrointestinale sykdommer forårsaker anemi av forskjellige årsaker, spesielt jernmangel. I tillegg kan anemi i seg selv føre til noen gastrointestinale symptomer. Disse kan omfatte endringer som tap av matlyst, kvalme, forstoppelse eller diaré.
Menn med anemi kan oppleve tap av libido. Amenoré eller menorrhagia kan forekomme hos kvinner. Det bør ikke glemmes at menorragi eller metrorragi kan være årsaken til anemi.
3. MORFOLOGISK KLASSIFISERING AV ANEMIA
I denne klassifiseringen, som er laget spesielt basert på gjennomsnittlig erytrocyttvolum (MCV), er anemier delt inn i 3 grupper som NORMOCYTISK (MCV: 80-100FL), MICROCYTIC (MCV under 80) /FL) og MAKROCYTISK (MCV over 100FL). undersøkt i gruppen.
MIKROSYTISK ANEMIA:
-
Jernmangelanemi
-
Thalassemier, hemoglobin E, hemoglobin C sykdom
-
Sideroblastisk anemi
-
Blyforgiftning
-
Anemi ved kronisk sykdom (noen tilfeller)
NORMOCYTISK ANEMIA:
-
Bein bein Sykdommer som infiltrerer spindelen (metastaser av solide svulster, leukemi, lymfom, multippelt myelom)
-
Anemi ved kronisk sykdom (de fleste tilfeller)
-
Nyresvikt
-
Akutt blødning
-
Hemolytisk anemi
-
Leversykdom
-
Hypotyreose og skjørbuk (mangel på vitamin C)
MAKROCYTISK ANEMIA
-
Vitamin B12-mangel
-
Folsyremangel
4. ETIOPATOGENETISK ANEMI KLASSIFISERING
I. NEDSAK I PRODUKSJON AV ERYTROCYTT
A)Reduksjon i hemoglobinsyntese
-
Jernmangelanemi
-
Thalassemi
p> -
Sideroblastisk anemi
-
Blyforgiftning
B) Forstyrrelse i DNA syntese
-
Vitamin B12-mangel
-
Folsyremangel
C ) Hematopoetisk rotcelledifferensieringsforstyrrelse
-
Leukemi eller MDS
-
Aplastisk anemi
II. BLODTAP: ANEMI PÅ AKUTTE BØDNINGER
III. ØKING I ØDEDELING AV ERYTROCYTT: Anemier under denne overskriften er hemolytiske anemier. Forkorting av erytrocyttlevetiden er i forkant.
5. FAKTORER SOM FØRER JERNMANLEL
Den vanligste årsaken til anemi i vårt land og i verden er jernmangel. Omtrent 30 % av verdens befolkning er anemiske, og minst halvparten av dem, det vil si 500 millioner mennesker, har jernmangelanemi.
Jernmangel er en prosess der jerntapet og/eller behovet overstiger jern den absorberte mengden (negativ jernbalanse). Det oppstår som jernmangel, først på grunn av uttømming av jernlagre (latent periode) og påfølgende manglende evne til å syntetisere tilstrekkelig hemoglobin.
FAKTORER SOM FORÅRSAKER JERNMANGEL
Økt behov: graviditet, amming, utviklingsalder
Økt jerntap: hypermenoré, menometrorrhagia, intrauterin prevensjon, øsofagitt, hiatal brokk, magesår, gastritt, bruk av aspirin, inflammatoriske tarmsykdommer, hemoroider, ulcerøs kolitt, parasittiske sykdommer
Utilstrekkelig jerninntak
-
Ernæringsmangel: vegetarianere, eldre
-
Absorpsjonsforstyrrelser: achlorhydria, mage-tynntarm reseksjon
6. KLINISKE FUNN VEDRØRENDE jernmangel
Funn spesifikke for jernmangelanemi; Det finnes i hud, negler og slimhinner. Hårtap, hårmatting, brudd, neglebrudd, tynning og kollaps av neglesengen, skjenegler (koilonychia), smerter i tungen, tap av filiforme papiller, kantet stomatitt og ozena i nesen er de viktigste epitelforandringene. I tillegg er "Web", som vanligvis sees hos unge kvinnelige pasienter og forårsaker innsnevring i den øvre enden av spiserøret, og vanligvis forsvinner med behandling, også typiske trekk ved IDA.
7. FUNN I JERNMANGEL
Det mest typiske laboratoriefunnet av IDA er HYPOKROM MICROCYTERY ANEMIA, det vil si at MCV gjennomsnittlig erytrocyttvolum er under 80fl og MCHC er lavere enn 27 pikogram. Fordelingen av erytrocyttstørrelser –RDW har økt. HYPOKROMI, ANISOCYTOSE OG POIKYLOCYTOSE er tydelige i preparater for perifere utstryk. Serumjern og overføringsmetning og serumferritinnivåer ble redusert. Total jernbindingskapasitet-TDBK økte.
8. BEHANDLING AV JERNMANGLENDE ANEMI
Behandlingen av IDA kan oppsummeres som å opprettholde den totale jernmengden ved å erstatte det manglende jernet oralt eller parenteralt, og på den annen side bestemme den etiologiske faktoren og gi nødvendig behandling.
Med mindre det er en kontraindikasjon, utgjør oral administrering av toverdige jernmedisiner standardbehandling. Det tidligste tegn på respons på oral jernbehandling er økningen i antall unge erytrocytter, som vi kaller retikulocytter, som oppstår mellom 5. og 10. behandlingsdag. Men etterfylling av jernlagre krever 3-4 måneders behandling.
Oral jernbehandling er en billig, enkel, men lang behandling. Hos noen pasienter kan bivirkninger som oppblåsthet, gass, magesmerter og svartfarging av avføring oppstå på grunn av oral behandling. I slike situasjoner brukes parenteral jernbehandling når blodtap er svært hyppig og en rask respons er nødvendig. Parenteral behandling administreres intravenøst eller intramuskulært. Parenteral jernbehandling har spesielt alvorlige risikoer For det første bør ikke intravenøs jernbehandling gis utenfor sykehuset. Det kan forårsake alvorlige tilstander som hypotensjon, hodepine, urticaria, kvalme, myalgi, feber og systemisk anafylaksi.
9. HVORDAN ER BETA-THALASSEMIA forskjellig fra jernmangel, og krever det behandling?
Selv om beta-thalassemi har lignende laboratorier som IDA, bør en god lege skille disse to tilstandene med et enkelt hemogram. Nemlig, mens MCV er lav i begge tilfeller, er denne verdien ekstremt lav ved talassemi. (MCV rundt 60). I slike tilfeller sjekkes jern, jernbinding og ferritin. Mens ferritin er lavt i IDA, er det normalt ved talassemi. I slike tilfeller kontrolleres hemoglobinelektroforese for en definitiv diagnose, og hvis HBA2 og HBF viser seg å være høy, stilles en definitiv diagnose av thalassemi. Thalassemibærer er en genetisk diagnose og i slike tilfeller bør også andre familiemedlemmer screenes. Det gir ingen signifikante symptomer annet enn svakhet og tretthet. Når det gjelder behandling, krever det absolutt ingen behandling. Å gi jern her forårsaker mer skade for pasienten enn fordel. Det er imidlertid noen unntakstilfeller; I noen tilfeller kan talassemi og IDA oppstå samtidig, i slike tilfeller kan det manglende jernet måtte skiftes ut først.
10. HVA ER ÅRSAKENE TIL MAKROCYTISK ANEMI OG HVILKEN MAKROCYTISK ANEMI ER MEST VANLIG
Megaloblastiske anemier er blant de makrocytiske anemiene. Makrocytiske anemier deles inn i to grupper: megaloblastiske anemier, som er karakterisert ved en defekt i DNA-syntesen, og ikke-megaloblastiske makrocytiske anemier, som ikke forårsaker en defekt i DNA-syntesen. Ikke-megaloblastiske makrocytiske anemier kan følge med leversvikt, alkoholisme, hypotyreose, myelodysplasi og KOLS.
De vanligste makrocytiske anemiene vi ser er vitamin B12-mangel og folsyremangelanemi, som er megaloblastiske anemier.
11. ÅRSAKER TIL VITAMIN B12-MANGEL
-
Malabsorpsjon
-
Pernisiøs anemi
-
Gastrektomi
-
Inflammatoriske tarmsykdommer
-
Terminal ileumreseksjon
-
Insuffisiens i bukspyttkjertelen
-
Medfødt mangel på indre faktor
-
Tarmparasitter (diphyllobothrium latum)
Ernæringsforstyrrelse u: STRENGE VEGETARIER
12. ÅRSAKER TIL FOLSYREMANGEL
-
Utilstrekkelig kosthold
-
Alkoholisme
-
Frisk frukt og mangel på grønnsaksinntak
-
Malabsorpsjon
-
Gluten enteropati (cøliaki)
-
Inflammatoriske tarmsykdommer
-
Omfattende tynntarmreseksjon
Sjeldne årsaker: Hemodialyse, kronisk hemolytisk anemi, antiepileptika, antifolatmedisiner
13. SYMPTOMER SETT I VITAMIN B12 OG FOLSYRE MANGEL
De viser seg med symptomer relatert til anemi. Selv om det ikke er noen nevrologisk defekt i folsyremangel, kan det være en nevrologisk defekt i vitamin B12-mangel. Svie i tungen, smaksforstyrrelser, tap av matlyst og avsky og vekttap kan forekomme. Ved vitamin B12-mangel påvirkes bakstrengen og forårsaker nedsatt posisjonssans. Det kan forårsake alle slags nevrologiske defekter som nummenhet i hender og føtter, tap av motorkraft, urininkontinens og glemsel.
Vitamin B 12-mangel kan sees i alle aldre, men det forekommer mer ofte i 60-årsgruppen. Dens assosiasjon med andre autoimmune sykdommer er vanlig. Slik som Graves sykdom, Hashimotos tyreoiditt, Addisons sykdom, hypoparathyroidisme og vitiligo.
14. LABORATORIUM FOR MEGALOBLASTISK ANEMIA
Makrocytisk anemi (spesielt MCV 120fl>), ledsagende mild leukopeni og trombocytopeni, forhøyet LDH på grunn av ineffektiv erytropoiese, hypersegmentering i perifert utstryk (1 tåre-5 nøytrofile segmenter), eller fragmenterte erytrocytter kan sees. Benmargen er hypercellulær og den røde serien er aktiv. Folsyre og vitamin B12 nivåer er viktige i diagnostisering. Tilstedeværelsen av antistoffer mot parietalceller kan påvises hos 90 % av pasientene med pernisiøs anemi.
15. MEGALOBLASTISK ANEMIA BEHANDLING
Behandling ved folsyremangel; Det kan oppnås ved å eliminere problemet som forårsaker mangelen og folsyreerstatning. En daglig dose på 400-500 mikrogram er tilstrekkelig. (Det finnes 5 mg tabletter).
Ved mild vitamin B12-mangel er det mulig å behandle det med orale vitamin B12-preparater. Ved alvorlige mangler og ved behandling av pernisiøs anemi, etter påføring av 1000mcg ampuller i 5 påfølgende dager, fortsett med 4-5 ukers behandling.
Les: 0
