ANAFYLATISK SJOKK
Anafylaksi er en tidlig type, akutt, systemisk overfølsomhetsreaksjon mediert av IgE (tabell 1). Hvis sjokksymptomer utvikles i nærvær av tidlig type overfølsomhet, kalles dette anafylaktisk sjokk. Perifer vaskulær motstand avtar raskt, noe som resulterer i en reduksjon i preload og hjertevolum.
Når kroppen, som tidligere har fått følsomhet gjennom IgE under det første møtet, møter det samme stoffet for andre gang blir de sensitive IgE-ene antigene. Det forårsaker dannelse av et kompleks med næringsstoffer og utskillelse av mediatorer fra basofiler i sirkulasjonen og mastceller i vevet (tabell 1).
p>
Allergiske reaksjoner oppdages i mastceller i huden ved hudtester, ved radioimmunoassay (RIA)-tester.Det kan forutsies ved å påvise IgE-binding i basofiler. Men anafylaksi er uforutsigbar. Det kan også utvikle seg under enkle tester.
Tabell 1: Allergiske reaksjoner og utviklingsmekanismer for anafylaksi
Kliniske funn og symptomer
·vasodilatasjon,
··økning i bronkial sekresjon,
·blodplateaggregering
·økning i kapillærpermeabilitet
·Rastløshet, følelse av frykt,
·Svakhet, kløe,
·Svette, svimmelhet
·Angioneurotisk ødem i og rundt munnen, dyspné, larynxødem, bronkospasme, anfallslignende kramper, kvalme-oppkast, diaré, kløe, angioødem, urticaria,
·Takykardi, hypotensjon, kardiovaskulær kollaps,
·Endring av bevissthet
·Hjertestans
Ulike mediatorer skilles ut under allergiske reaksjoner. Noen av disse er eksisterende lagrede, og noen er nylig syntetiserte. Mediatorer som lagres og frigjøres under reaksjonen er histamin, tryptase, heparin, chymase, chymotryptase, kininogen, hydrolaser og cathepsin. Nysyntetiserte mediatorer er sakte reagerende substans (SRS), Seratonin, adenosin og prostaglandiner (PGD2 og PGE2: Vasodilatasjon, PGF2: Bronkospasme, PgI2: økning i kapillær permeabilitet, Tromboksan: Pulmonal HT, Blodplateaktiverende faktor: vaskulær permeabilitet og plateaggregering).
Årsakene til anafylaksi er vist i tabell 2 .
Tabell 2: Faktorer som forårsaker allergisk reaksjon og anafylaksi
Årsaker til anafylaksi
1. Legemidler
·Penicilliner, cefalosporiner (IgE): Spesielt 20-40 år,
·Krossreaksjon mot cefalosporiner 3-7 %
·Anestetika, smertestillende midler (tiopental, prokain, lidokain, morfin, atracurium, succinylkolin)
·Protamin (IgG- og komplementaktivering)
·NSAID-er (salisylater)
·Kemoterapeutika
2. Blod- og serumprodukter
3. Matvarer
4. Insektgifter
5. Antisera (stivkrampe, difteri, antitoksiner)
6. Hormoner (insulin, ACTH)
7. Enzymer (bukspyttkjertelenzymer, streptokinase)
8. Hydatid cystevæske (IgE og andre Igs)
9. Lateks (atopiske pasienter er spesielt sensitive - astma)
10. Pollen
11. Jodholdige røntgentette stoffer
Diagnose:
Den viktigste diagnostiske metoden er anamnese og kliniske funn. Det er ofte ikke tid til diagnose uansett. Med mindre akuttbehandling gis, vil det resultere i dødelighet.
Laboratoriefunn;
• Økt histamin og tryptase i blodet
• Lavt komplement (sekundært til økt forbruk)
•LTE4-måling i urin (opptil 12 timer): indikerer lipoksygenaseaktivering
•Serologiske tester
•RAST (Radio-Immuno-Allergo) -Sorbent) test: IgE-deteksjon positiv i tilfeller mediert av
•Spesifikk IgG- og IgG4-test
Behandling:
Påføring av det mistenkte antigenet stoppes. Luftveis åpenhet er sikret. Respirasjons- og sirkulasjonsstøtte påføres. Andre grunnleggende elementer i behandlingen inkluderer imidlertid væskeerstatning, katekolaminer (adrenalin), histaminantagonister og kortikosteroider.
Adrenalin øker arteriolær vasokonstriksjon, økt myokardiell sammentrekning, sekundær bronkial dilatasjon og mediatorfrigjøring gir hemming. Det kan gis subkutan, intravenøs, intramuskulær eller endobronkial.
•For milde reaksjoner, 0,3 – 0,5 ml 1/1000 (0,3-0,5 mg) sc og gjenta hvert 5.-10. minutt.
•For moderate til alvorlige reaksjoner (ikke-reagerende bronkospasme eller alvorlig sirkulasjonskollaps), 0,1-0,2 mL 1/1000 langsom IV-infusjon eller 1-2 mL 1/10000 sol.
•Vedvarende alvorlig hypotensjon 1 – 4 μg/min infusjon ved septikemi
Kortikosteroider brukes som tilleggsbehandlingsmidler ved vedvarende organdysfunksjon for å lindre senfasereaksjoner. Metylprednisolon administreres 1-2 mg/kg IV / 4-6 timer.
RESULTAT:
Ved milde reaksjoner:
·Luftveien er gitt
·Toksin fjernes
·En bandasje påføres ekstremiteten
·Epinefrin 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) ved inngangsstedet
·Supplerende oksygen
Ved moderate reaksjoner:
·Epinefrin 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) SC,IM / 5-10 min, 1-4 μg/ min infusjon ved behov
· Metylprednisolon 1-2 mg/kg IV /4-6 timer
·Difenhydramin 25-100 mg PO eller IV /4-6 timer
·Væskebelastning (refererer til HTC) : Krystalloid / Kolloid
·Inhalerte β-agonistmedisiner
I tillegg ved alvorlige reaksjoner
·IV Epinefrin / Noradrenalin/Dopamininfusjon
·Aminofyllin 5-6 mg/kg IV-belastning, 0,4-0,9 mg/kg/min inf (Resistent bronkospasme)
·Glukagon 1-5 mg IV
·Cimetidin 300 mg / 20 mL IV langsom inf.
·Grunnleggende og avansert livsstøtte CP
Les: 0
