Det er rapportert at multifaktorielle årsaker som nevrobiologiske, genetiske og miljømessige effekter spiller en rolle ved tvangslidelser.
Obsessiv-kompulsiv lidelse har vist seg å ha en sterk genetisk overføring. Hyppigheten av komorbiditet hos eneggede tvillinger (broderlige tvillinger) er 31 %, og andelen komorbiditet hos eneggede tvillinger er 67 %. I en studie rapporterte Van Groootest et al. at den genetiske arveeffekten på symptomer på obsessiv-kompulsiv lidelse i barndommen var mellom 45-65 %. Historisk sett ble det antatt at hovedfaktoren bak obsessiv-kompulsiv lidelse var et resultat av dysfunksjon i serotoninsystemet og reagerte spesifikt på serotonerg behandling. Det faktum at serotonerge medikamenter virker i behandlingen av tvangslidelser indikerer at serotonerge systemdysfunksjoner er blant årsakene til tvangslidelser. Senere studier har også vist mulig påvirkning av glutamat, dopamin og andre nevrotransmittere. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) og Positron Emission Tomography (PET) studier hos voksne pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse rapporterte abnormiteter i orbitofrontal cortex, striatum, anterior cingulate cortex og thalamus. I en studie med funksjonell magnetisk resonanstomografi (fMRI) utført under symptomprovokasjon hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse, ble aktivering observert i venstre øvre temporal gyrus, venstre og høyre frontale cortex områder, venstre precuneus og høyre lillehjernen.
Biologiske studier på etiologi ble observert i flere områder.Forsetter, den generelle modellen foreslått for obsessiv-kompulsiv lidelse; Genetisk disposisjon kombinert med miljøfaktorer forårsaker endringer i genuttrykk i nevrotransmittersystemet. Blant miljøbelastningsfaktorer kan barndomstraumer og seksuelle traumer sies å være de viktigste årsakene. Oppsummert kan sykdommen oppstå hos en genetisk disponert person ved å bli utløst av mange årsaker som traumatiske opplevelser, barndomstraumer, stressfaktorer i hverdagen, tvangsfulle foreldre og å ta modeller fra omsorgspersoner.
Les: 0
