Det er (adipose); Hvitt fettvev (WAT), brunt fettvev (BAT).
Hvitt fettvev (BAT)
BYD frigjør overflødig energi som tas tilbake til blodet når det er nødvendig. Den lagrer det som triglyserid (TG) for å bli utskilt i form av triglyserid (TG). Hvitt fettvev spiller en rolle i lipidlagring, hormonproduksjon, immunfunksjon og regional vevsstruktur. Hvitt fettvev lagres i 2 hovedområder i kroppen: visceralt hvitt fettvev (vBYD) og subkutant hvitt fettvev (scBYD). Visceral BYD er fettvev som omgir de indre organene, mens scBYD finnes i lårene og baken. Økt nivå av visceralt fett i kroppen er assosiert med insulinresistens, type 2 diabetes, dyslipidemi, utvikling av aterosklerose, fettlever og dødelighet.
Brunt fettvev (BFA): Robert E Smith beskrev den termogene kapasiteten av CF i 1961. . Etter denne identifiseringen, i 1978, ble det funnet at UCP-1, hovedkomponenten i KYD-mitokondrier, var ansvarlig for å regulere energifordelingen.
Brunt fettvev (BFA); Selv om det er mindre rikelig i kroppen enn BYD (White Fat Tissue), produserer det varme gjennom adaptiv termogenese som respons på kulde og kosthold.
Brunt fettvev; Den finnes i store mengder hos små pattedyr og nyfødte, slik at de kan overleve i kaldt vær. Det gir termoregulering spesielt hos pattedyr og nyfødte.
Selv om man lenge trodde at CFD ikke forekom hos voksne, ble det senere forstått at voksne også hadde metabolsk aktiv CFD og kunne spille en viktig rolle i energibalansen. Lav kroppsvekt er assosiert med en høy mengde brunt fettvev hos voksne mennesker. Sympatisk nervesystemaktivering som respons på kuldeeksponering og matinntak forårsaker stimulering av brunt fettvev. Denne tilstanden, sentrert på brunt fettvev, er definert som kuldeindusert termogenese og den termiske effekten av næringsstoffer og øker det totale energiforbruket.
Hvis vi undersøker forskjellene mellom hvitt fettvev og brunt fettvev;
Hvitt fettvev;
-
Det største fettreservoaret hos mennesker er hvitt fettvev.
-
Midokondrier i hvite fettceller er svekket. Den er lav og varierende i mengde.
-
Det har blitt observert at mengden mitokondrielt DNA i hvitt fettvev avtar hos overvektige individer.
-
Svekket mitokondriell aktivitet disponerer for fedme. Det er rapportert at mitokondriell biogenese endres i fedme.
Brunt fettvev;
-
Mange Den inneholder små polygonale fettdråper med variabel diameter og multilokulære adipocytter.
-
Mitokondriene, den viktigste organellen, er store, sfæriske og rikelig.
-
Siden brunt fettvev trenger mer oksygen, inneholder det flere kapillærer enn hvitt fettvev.
-
I tillegg er nervetilførselen mer intens i KYD enn i BYD.
Ukoblingsprotein1 (UCP1), lokalisert i den indre mitokondriemembranen, er det bestemmende proteinet til CID og Den lar den frigjøres som varme under forbruk.
Fargen på brunt fettvev skyldes store mengder mitokondrier oghøy vaskularitet. Underlag for brunt fettvev; Fettsyrer som kommer fra triglyserider i vevet er frie fettsyrer og lipoproteiner i sirkulasjonen.
I adipocytter dannes acetyl CoA både fra pyruvat produsert av glukose ved glykolyse og fra fettsyrer ved b-oksidasjon. Etter oksidering av acetylgrupper i crepsringen er den endelige energien i BYD ATP, mens den i KYD frigjøres som varme.
Brunt fettvev er en av de aktuelle problemene som vekker oppmerksomhet i behandlingen av komponentene i metabolsk syndrom. Noen nye teorier har dukket opp med oppdagelsen av hormonet kalt irisin, som skilles ut av skjelettmuskulaturen og er knyttet til trening.
Utvikling av fettvev; Adipocytter (og myocytter) oppstår fra mesodermen. Under fosterutviklingen oppstår CYD tidligere enn BYD. Hvitt fettvev begynner å utvikle seg midt i svangerskapet og har sin største størrelse i forhold til kroppsvekt fra fødselen. Hos mennesker øker lagrene av hvite fettceller gradvis etter fødselen.
Tidligere trodde man at hvitt og brunt fettvev kom fra samme rot. Se på forskningen som er gjort Hvis det skjer; Seale et al.; En studie han utførte viste at brune fettceller og muskelceller stammer fra samme stamcelle. Bortsett fra deres kontraktile egenskaper, ligner brune fettceller på muskelceller. Muskellignende brune fettceller stimuleres av det sympatiske nervesystemet (CNS). Timmos et al.; viste at, i motsetning til hvite fettceller, bærer muskel- og brune fettceller den myogene faktor 5 (Myf5+) markøren.
DIFFERENSIERING AV ADIPOSITTER
Brunning av hvitt fettvev er anatomisk; White Adipose Tissue fremstår som Brown Adipose Tissue med termogen stimulering. Faktorer som gjør at hvitt fettvev blir til brunt fettvev; hormonelle interaksjoner, kronisk kuldeeksponering, trening og miljøfaktorer. Bruningsprosessen kan etterlignes ved kronisk behandling ved bruk avβ-adrenerge reseptoraktivatorer.
Hvis vi undersøker effekten av alder på fettvev:
Når alderen utvikler seg, er det en reduksjon i total kroppsmasse. Refleksjonen av denne nedgangen i kroppsfettprosent; Fettprosenten holder seg konstant eller synker litt. I en studie som undersøkte endringene i mengden CFD i henhold til stadiet av seksuell utvikling; I før-ungdomsperioden (trinn 1); Det er rapportert at mengden KYD er betydelig mindre og at det er en stor økning i mengden KYD hos både jenter og gutter i løpet av de to siste stadiene av ungdomsårene. Sammenlignet med ungdomsperioden (stadium 2-5) Brunt fettvevsfunksjon avtar med økende alder! Kuldeindusert CF-aktivitet; Mens det er mer enn 50 % på 20-tallet, er det på lavere nivåer i 50-60-årene.
Reduksjonen i termoregulering resulterer generelt i en reduksjon i kuldetoleranse og forringelse av kroppsvektkontroll. Årsaken til nedgangen i termoregulering i eldre alder er; Det kan sies at det er mer relatert til atrofien til KYD og den aldersrelaterte reduksjonen i mengden, snarere enn reduksjonen i aktiveringen av KYD.
Plassering og visualisering av fett Vev i kroppen
Voksne mennesker KYD i øyeblikk; Det finnes fordelt i den øvre delen av den cervikale, supraclavikulære, aksillære, paravertebrale og mediastinale abdominalregionen.
Teknikker for måling av kroppssammensetning; bioelektrisk impedansanalyse, luftforskyvningspletysmografi, dobbeltenergi røntgenabsorptiometri, MR eller magnetisk resonansspektroskopi. Generelt kan total BMD og KYD, inkludert visceral, subkutan og intramuskulær, bestemmes med måleteknikker for kroppssammensetning. Til dags dato har brunt fettvevsavbildningsstudier utført med positronemisjonstomografi-computertomografi (PET/CT) blitt utført med fluordeoksyglukose (FDG). Fluorodeoksyglukose beholdes av metabolsk aktiv KYD. KYD-avbildning laget med denne metoden; Den kan påvirkes av mange fysiologiske og tekniske faktorer som alder, kjønn, kroppssammensetning, FDG-dose, årstid og temperatur under drift. Nylig er magnetisk resonansavbildning (MRI) og spektroskopi (MRS) nye metoder som bruker.
Fettvev som endokrine organ
Fettvev skiller ut ulike hormoner; Det spiller en rolle i utviklingen av patologiske tilstander som betennelse, insulinresistens, fedme og metabolsk syndrom.
Adipocytter; Det skiller ut polypeptider som leptin, resistin og adiponectin.
LEPTIN; Leptin, som finnes både i sirkulasjonen og i cerebrospinalvæsken, skilles ut fra adipocytter. Leptinproduksjonen er høyere ved subkutan BYD enn ved visceral BYD. Store fettceller inneholder mer leptin enn små fettceller. Mens overdreven energiinntak øker insulin- og glukosenivåene leptinproduksjonen; Sult, kulde, β-adrenerge agonister og testosteron forårsaker en reduksjon i leptinnivået. Leptin regulerer energihomeostase ved å aktivere den termoregulatoriske responsen, spesielt CFD. I tillegg induserer leptin vekttap gjennom termogenese i CFD, uavhengig av matinntak.
STIG; Din iris; Det er et nyoppdaget myokin isolert fra muskelvev for første gang. Som et resultat av forskning har man sett at det syntetiseres og frigjøres i mange vev, og hovedkilden er oppgitt å være skjelettmuskulatur og fettvev.
Strukturen av irisinhormonet; Mens det er 100 % likt hos mennesker og mus, er insulin 85 % likt, glukagon er 90 %, og leptin er 100 % likt. e er 83 %. Det er et protein kalt koblingsforstyrrende protein-1 (UCP-1) i den indre delen av mitokondriemembranene i det nye vevet som dannes når irisin forvandler hvitt fettvev til brunt fettvev.
Stimulert av trening og kulde. Irisin øker uttrykket av UCP-1-pumpen i hvite fettvevsceller.
Hvite fettvevsceller med økt UCP-1-pumpe i mitokondriene kalles beige fettvev . Disse cellene fungerer som brune fettvevsceller. Økt UCP-1-ekspresjon hemmer ATP-syntese og varmeproduksjon, noe som fører til at energiforbruket i cellen øker, noe som sikrer termogenese og glukosehomeostase. En annen virkningsmekanisme til irisin er gjennom reseptoren som finnes i adipocytter. Irisbinding til reseptoren øker aktiviteten av adenylatcyklase. Dermed øker mengden syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Økt cAMP-syntese aktiverer hormonsensitiv lipase og proteinkinase A. Dermed økes lipolyse og energiforbruk.
Forholdet mellom irisin og sykdommer
Det antas at det kan forhindre utbruddet av fedme og diabetes takket være forholdet til glukose/lipidmetabolismen. Reduksjon i skjelettmuskelvolum er en faktor for insulinresistens, og irisin er assosiert med insulinresistens i større grad enn andre myokiner. Det er imidlertid ennå ikke oppnådd enighet om frigjøring av irisin fra skjelettmuskulaturen
Forholdet mellom irisin og fedme og diabetes
Mange genetiske og miljømessige faktorer som diabetes og fedme spiller inn.Det er en multifaktoriell sykdom, og man har konkludert med at overvekt gjør det vanskelig å kontrollere diabetes og har også negative effekter på glykemisk kontroll. De siste årene har det blitt en viktig sak at samspillet mellom fettvev og muskelvev spiller en rolle i reguleringen av kroppsvekt. En mekanisme der irisinsekresjonen øker som respons på redusert glukose/lipidmetabolisme er rapportert hos ikke-diabetiske overvektige pasienter
Eksogen administrering av irisin ved bruk av adenoviralt legemiddel satte i gang et brunt fettvevslignende utviklingsprogram i visse depoter av hvitt fettvev og; økt energiforbruk, forbedret glukosetoleranse og moderat
Les: 0
