Søvn; Det er et fysiologisk behov for læring, hukommelse og regulering av humør. I begynnelsen av plagene som oppstår ved de fleste psykiatriske lidelser, oppstår endringer i mengde og kvalitet på søvn. I denne teksten; Kort fortalt presenteres informasjon om søvnens nevrobiologi, nevrobiologien til forholdet mellom søvn og humørforstyrrelser og effekten av søvnmangel på humørforstyrrelser. Søvn er først og fremst en funksjon av hjernen og er en aktiv tverrfaglig prosess. Normal søvn har to stadier: rask øyebevegelsessøvn (NREM) og rask øyebevegelsessøvn (REM). NREM-søvn er delt inn i fire stadier i henhold til søvn-EEG-mønstre. NREM 1-2 kalles lett søvn, og NREM 3-4 kalles dyp søvn. Hver søvnsyklus tar omtrent 90-120 minutter. Søvnsyklusen gjentas 3-6 ganger i løpet av natten.
De viktigste områdene som er ansvarlige for våkenhet er retikulær dannelse, basal forhjernen (kolinerg), locus ceruleus, dorsal raphe og posterior hypothalamus, dopaminerge A11-området, og de ansvarlige nevrotransmitterne acetylkolin, noradrenalin og er serotonin. Hovedområdene som er ansvarlige for søvn er det ventrolaterale preoptiske området og spesielt den kolinerge laterodorsale tegmentalkjernen og den pedunkulære tegmentale kjernen som er ansvarlig for REM-søvn. Beslektede nevrotransmittere er noradrenalin, serotonin, dopamin, adenosin, histamin, GABA og acetylkolin.
Søvn har stor innvirkning på livskvaliteten. Søvnforstyrrelser er assosiert med utbrudd, forløp og behandling av psykiske lidelser som bipolar lidelse og depresjon, som reduserer livskvaliteten på lang sikt. Den suprachiasmatiske kjernen er hovedsenteret som er ansvarlig for å regulere søvnrelaterte variabler. Siden denne regionen stimuleres, lar melatonin utskilt av pinealkjertelen søvnen begynne. Søvnforstyrrelser er vanlig hos personer med depresjon, og noen ganger kan søvnforstyrrelser begynne før depressive symptomer oppstår. Når det gjelder døgnvariasjon, oppvåkning tidlig om morgenen, forkorting av REM-latens og skiftende intensitet til den første tredjedelen av natten, faseprogresjon av kroppstemperaturrytmer, utskillelse av kortisol og frigjøring av metabolitter og monoaminer antyder en døgnrytme hos deprimerte pasienter og Eller forstyrrede døgnrytmer fører til depresjon. Imidlertid er det forskjellige modeller foreslått for forholdet mellom humørforstyrrelser og søvn. I den interne tilfeldighetsmodellen antydes det at det er faseforskjeller mellom den suprachiasmatiske kjernen og søvn/våkne-syklusen.
Modellen antar at søvn forårsaker depresjon når det ikke er synkronisering mellom disse to elementene. Den andre modellen er oversettelsen av en eller flere døgnsykluser fra deres vanlige forhold til andre sykluser.
Hvorvidt abnormitetene ved REM-søvn ved depresjon er en situasjonsfaktor eller et avgjørende trekk, diskuteres.
Depresjon er nevrobiologisk modell antyder at den økte REM-intensiteten ved depresjon skyldes redusert kolinerg hypersensitivitet, serotonerg og noradrenerg sensitivitet. REM-søvnforstyrrelser ved depresjon antas å skyldes et komplekst forhold mellom noradrenerge, serotonerge, kolinerge, hypokretinerge og stresssystemer.
Noen vanlige nevrotransmittere som påvirkes av søvn og depresjon og deres forhold er som følger:
GABA-erge nevroner spiller en nøkkelrolle i å starte og opprettholde søvn ved å hemme histaminerge og andre våkenhetsproduserende cellepopulasjoner. Konsentrasjonen av GABA i cerebrospinalvæsken til deprimerte pasienter er imidlertid lav. I dette tilfellet kan nedsatt GABA-ergisk aktivitet være assosiert med vanskeligheter med å sovne, som er et symptom på depresjon.
Det antas at dannelsen av serotoninmangel i sentralnervesystemet som følge av redusert serotoninproduksjon i raphe-kjernen kan være ansvarlig for symptomene på depresjon.
Pons og mesencephalon Mangel på noradrenalin frigitt fra Locus Coeruleus lokalisert i Likeledes er det kjent at noradrenalin er lavt mens de sover.
Selv om deprimerte pasienter vanligvis klager over søvnløshet, er søvnmangelterapi, som er svært effektiv for deprimert humør, en behandlingsmetode som brukes ved depresjon. Den raske forbedringen i humøret etter søvnmangel, observasjonen av lignende effekter med REM-søvnmangel eller faseprogresjonsmetoden, depresjonen av døgnrytmemekanismer som regulerer søvnen. peker på viktigheten av dannelsen av n. Bortsett fra de mulige serotonerge, noradrenerge og dopaminerge mekanismene som antas å mediere den antidepressive effekten av søvnmangel, er det flere teorier om dens effekter på døgnsystemet. Søvnmangelspraksis gir forbedring i humøret ved å justere rytmen til S-prosessen, som er en del av det homeostatiske systemet og inneholder egenskapene til langsom bølgesøvn ved depresjon. Dermed blir slow wave-søvn, hvis intensitet har avtatt ved depresjon, normalisert med en rebound-effekt. Som det er kjent, reduserte REM-søvnforsinkelsen og REM-intensiteten økte hos pasienter med depresjon. Søvnmangelspraksis fungerer ved å reversere disse to endringene. Det faktum at søvnmangel og REM-søvnmangel har antidepressive egenskaper og at noen antidepressiva også undertrykker REM-søvn, er funnene som trekker oppmerksomheten mot rollen til REM-søvn i dannelsen av depresjon.
Kort sagt; Søvn spiller en rolle ved stemningslidelser, både som årsak, som symptom og som behandlingsform. Selv om denne slutningen har et mye mer omfattende nevrobiologisk grunnlag, er dette det nevrovitenskapelige grunnlaget jeg kan formidle med tilgjengelig informasjon.
Les: 0
