Omtrent 2,1 milliarder mennesker over hele verden (omtrent en tredjedel av befolkningen) er overvektige eller overvektige. Uten intervensjoner anslås det at nesten halvparten av verdens voksne vil være overvektige eller overvektige innen 2030.
Dette er ikke bare en usunn trend; dødelig og dyr. Hvert år dør omtrent 2,8 millioner mennesker av årsaker som kan tilskrives en høy kroppsmasseindeks. Økonomisk koster vektrelaterte medisinske utgifter omtrent 2 billioner dollar i året. Diabetes, som er nært knyttet til fedme, er også på vei oppover (dreper ca. 1,5 millioner voksne årlig).
Årsakene til disse komplekse metabolske lidelsene er ikke fullt ut forstått. Ledelse er utfordrende og behandlinger utfordrende. UW Medicine forskere ser utover fordøyelsessystemet og tradisjonell kunnskap om glukosemetabolisme for å utdype vår forståelse. Fra tarmen til kritiske nevronale sentre i hjernen. Og etter hvert blir det gjort funn som kan endre hvordan diabetes behandles og vektkontroll.
Vanlige dyr, inkludert mennesker, "opprettholder" en viss kroppsvekt. Forskning utført for flere tiår siden viste at dyr som er fratatt mat kan spise mer enn vanlig for å oppnå en prosess som kalles hyperfagi. Når kroppsvekten går tilbake til normalen, normaliseres matinntaket.
Omtrent en tredjedel av mennesker i verden er overvektige eller overvektige.
Schwartz og teamet hans studerer hvordan hjernemekanismer styrer matinntaket , energibalanse og glukosemetabolisme.De er pionerer i å undersøke hvordan forstyrrelser i systemet kan føre til fedme og diabetes. Tjue år med forskning for å ordne puslespillbrikker utvikler seg nå til funn som kan føre til utvikling av paradigmeskiftende behandlinger.
På 1990-tallet stilte Schwartz og teamet hans et nytt spørsmål om prosessen med matinntak. : når et dyr sulter, går kroppen inn i hyperfagi, eller hvordan signaliserer "fangsten" hjernen om å begynne å spise? De trodde dette kunne være signalet for et fall i insulin som oppmuntrer til sult og spising for å øke ernæringsnivået. Forskning andre steder har vist at sult stimulerer en rekke neuropeptid Y (NPY) nevroner i hypothalamus. Han fant ut at infusjon av hjernen til fastende rotter med insulin blokkerte aktiveringen av NPY-nevroner. Som et resultat reduserte sultne mus matvanene betydelig. "Det var det første leddet i kjeden mellom virkningen av et miljøhormon og en endring i nevrale kretsløp assosiert med fôringsatferd," sier Schwartz.
I årene da insulin først ble brukt til å behandle diabetes, tusenvis av artikler om dens rolle i glukosemetabolismen ble publisert. Alt vev trenger glukose, og når blodsukkeret stiger, antar insulinfølsomt vev at kroppen renser noe av dette sukkeret og annet vev forbruker det passivt. "Det har vært kjent i flere tiår at insulin bare står for omtrent 50 prosent av glukosemetabolismen. De andre 50 prosentene er under radarskjermen."
En annen brikke i diabetespuslespillet falt på plass med oppdagelsen av leptin på 1990-tallet. Leptin er et hormon som produseres av fettceller, og insulin regulerer – i tillegg til å regulere sukker – fettlagringen. Ved ukontrollert diabetes mister kroppen sin evne til å produsere insulin. Som et resultat slutter insulin å kontrollere fettlagring, fett begynner å brytes ned og leptinnivået synker. I dette tilfellet, uansett hvor mye som spises, øker ikke insulin- og leptinnivåene.
Forskere har funnet ut at administrering av leptin direkte til hjernen til diabetiske dyr returnerer blodsukkeret til det normale.
Les: 0
