Team som påvirker mikrosirkulasjon og vevsperfusjon med mikrokirurgiske teknikker må tenke på cellenivå. Lag som mangler et slikt perspektiv og ikke kan forstå hendelsen som bare "å kutte den ned" eller "legge den i dvale og vekke den" og ikke redusere den til cellenivå, vil være dømt til å mislykkes.
Hvorfor insisterer jeg på mobilnivå?
La oss snakke kort om det?
Problemet ligger i energideling, som er hovedpoenget med alt. Den transporterer oksygenet og sukkeret fra luften
til cellens mitokondrier, hvor det passerer gjennom Krebs-syklusen og trekker ut 38 ATP, som brukes til cellens overlevelse
. Selvfølgelig er det ikke nok å sikre en hemodynamisk balansert tilstand
under denne prosedyren. Samtidig er det nødvendig å unngå midler som vil skade komplekset av fem enzymer som er involvert i energiproduksjon i mitokondrier. Vi kan forklare disse to fakta med følgende eksempler
. Når hjertevolum minker, er det største eksemplet reduksjonen i systolisk blodtrykk.
Mitokondriekomplekset1 er skadet og tilstrekkelig ATP kan ikke produseres. Eller hvis du bruker lystgass
det samme systemet kan ikke produsere nok ATP og DNA-sekvensen endres. I så fall vil vi ikke redusere hjertevolum
vi sørger for blodfluiditet og vi vil ikke bruke midler som vil skade det mitokondrielle enzymsystemet
Vi må gjøre en intervensjon som vil forhindre frie oksygen
radikaler som oppstår som følge av iskemi-reperfusjonsskade.
I mellomtiden bør kirurgen unngå unødvendig kirurgisk traume.Fordi det vaskulære endotelet er det samme
Fungerer som et endokrine organ. Mediatorer frigjort fra endotelet som EDRF, endotelin og tromboksan vil påvirke blodfluiditeten negativt. Spesielt hos en traumatisert pasient vil faktorer som hypovolemi, smerte og varmetap aktivere det sympatiske systemet og forårsake forverring av oksygenering av vev over tid. Selv om vi forhindrer alle disse negativitetene
svikter vi noen ganger i tilfeller av transplantasjon, replantering eller større traumer.
Vår forskning på dette emnet viser at hendelsen oppstår som et resultat av negative interaksjoner kl. mobilnivået
trodde vi. Våre kinesiske kolleger som undersøkte dette problemet før oss
De har flyttet omfanget av patologisk utvikling utover mitokondrier. Frie radikaler som oppstår etter iskemi-reperfusjonsskade økte frigjøringen av stokrom c fra mitokondrier og forårsaket apoptose ved å forårsake aktivering av caspase-familien gjennom stimulering av APAF 1. Apoptose
betyr rensing av bladene om høsten. Det fjernes fra kroppen ved hjelp av en autonom mekanisme
uønskede celler som eldes eller infiseres med virus og bakterier i en viss harmoni
energikrevende og tidsindeksert
Genetiske, medikamentelle, miljøfaktorer, ioniserende stråling og iskemi-reperfusjonsskader er de viktigste faktorene som påvirker apoptose.
I situasjoner som skaper stress i cellen. Den stimuleres i det endoplasmatiske retikulum akkurat som mitokondriebanen
og aktiverer mediatorer som caspase 8 og 10, noe som resulterer i apoptose. Mens en del av caspase-familien spiller en rolle i celledød, spiller en annen del en rolle i celle-reparasjon. Som eksempler på kaspaser som spiller en rolle i celledød, er det mulig å gruppere dem som kaspase 8-10 (DAD) og de som er effektive i cellereparasjon som kaspase 2-
9 (CARD).
Disse responsene gitt av celleorganellene til pasienten som er utsatt for stress som følge av traumer
må tas i betraktning. En av enzymfamilien som forhindrer aktivering av kaspaser er den apoptose
hemmende faktoren. Dette kalles det neuronale apoptoseinhiberingsprogrammet (NAIP) i nervevevet.
Dets navn er survivin og lıvin. Bcl-familieproteiner har effekter i begge retninger. Mens de som samles inn under gruppe B, kalt bad, bak og blk
, forårsaker apoptose, er bcl, 2bcl
i gruppe A effektive i antiapoptose . De fleste av dem sitter på den ytre mitokondriemembranen gjennom det apoptotiske programmet. For eksempel
Caspase 12 utløses av det endoplasmatiske retikulum og initierer apoptose
under stress. Den spiller en viktig rolle i sykdommer som påvirker nervesystemet som Alzheimers.
Cisplatin, kalsium, endoplasmatisk retikulum spiller en rolle ved stress. Proteinet kalt poly (ADP-ribose) polymerase
forårsaker apoptose i store mengder, mens det forårsaker hemming
i lave konsentrasjoner. Nevrodegenerative sykdommer, hjelpemidler og iskemi har også en viktig andel.
Kort sagt, dette arbeidet starter fra begynnelsen. Det bør utføres fra begynnelse til slutt i samarbeid med "lag som tenker på mobilnivå". Teamene bør bruke anestesi i henhold til varigheten, stedet og arten av operasjonen. For eksempel
Generell anestesi bør unngås ved langvarig operasjon. Mens midler som lystgass, som har en negativ
effekt på mitokondriene, forårsaker plager, reduksjonen i hjertevolum forårsaket av midler som har en depressiv effekt på myokardiet
har en negativ effekt på enzymsystemet i mitokondriene.
Det hindrer frigjøring av ATP. Dersom ekstremitetsmikrokirurgi skal utføres, vil regionalbedøvelse iverksettes.
Regionalbedøvelse vil sikre blodfluiditet, eliminere smerte på kortest tid, og øke oksygeneringen av mitokondrier ved å gi vasodilatasjon i karene. Kort fortalt , Den patologiske tilstanden, som manifesterer seg med kliniske endringer, utvikler seg til organ- og cellenivå.
Problemet ender ikke bare med å utføre den vaskulære anastomosen riktig og få pasienten til å sove.
Les: 0
