Inflammatorisk tarmsykdom (IBD), vanlig, lik i noen aspekter, men forskjellige fra hverandre i mange aspekter, ulcerøs kolitt (UC) og Crohns sykdom (Den dekker to kroniske former kalt CH). Selv om disse to sykdommene er samlet under samme tittel, er de navngitt annerledes når det gjelder deres kliniske egenskaper.
Vestlige samfunn (USA , Canada, Frankrike, England, Tyskland. . osv.) Forekomst av UC (antall nye tilfeller sett i løpet av et år),2-10/ 100 000, prevalens ( antall tilfeller funnet i hele befolkningen til enhver tid) Det rapporteres som 35-100 / 100 000. . Forekomsten av CH varierer mellom 1-6/100 000 og prevalensen varierer mellom 10-100/100 000. UC forekommer oftere. Selv om det ikke finnes noen pålitelig statistikk angående hyppigheten av forekomst i Tyrkia, antas det at man finner tilfeller som er svært nær disse tallene.
Det er kjent at begge sykdommene ofte forekommer geografisk i Nord-Europa, rasemessig i kaukasiere og etnisk hos jøder. Det antydes at IBD er mer vanlig i samfunn som er stengt for befolkningsbevegelser og hyppige slektninger.
Crohns sykdom (CH) og ulcerøs kolitt (UC)
strong> Kronisk, remisjon (beroligende) og forverring, som forårsaker mange systemiske involveringer som antas å stamme fra tynntarmen og tykktarmen, som er samlet under tittelen inflammatoriske tarmsykdommer ( IBD) av ukjent årsak. Dette er sykdommer karakterisert ved perioder med (eksacerbasjon).Etiologi (årsak til forekomst), klinisk presentasjon (utseende), komplikasjoner Selv om de to sykdommene har mange likhetstrekk når det gjelder klinisk forløp, er det punkter hvor de skiller seg kraftig eller relativt fra hverandre. Noen tilfeller kan starte som UC og utvikle seg til CD-symptomer og atferd i de påfølgende årene, eller omvendt.
Selv om IBD er en gruppe sykdommer som er moderat vanlige i samfunnet og sjelden resulterer i dødelig sykdom, det vanligvis 3-4. i tiåret (på 30- og 40-tallet ), det vil si økonomien Den oppstår vanligvis i en produktiv periode og kan utvikle seg som en aktiv sykdom i mange år.Den utgjør en alvorlig sykdomsgruppe med hensyn til medisinske og sosioøkonomiske aspekter da den kan kreve intensiv medisinsk eller kirurgisk behandling. Fordi det kan påvirke personens livskvalitet dypt, kan livene til både pasienten og pasientens førstegrads pårørende bli påvirket.
Etiopatogenese:
IBD(antakelser) har blitt fremsatt angående fremvekstmekanismen til > . Når vi tenker på fordøyelsessystemet, kan forskjellene og de ulike antigene egenskapene til mange matvarer vi spiser som mat endres i et miljø der mange bakterier tas inn med disse matvarene og setter seg i fordøyelsessystemet. I dette systemet jobber fordøyelsessystemet i en viktig balanse under prosessen med å bryte ned mat, ta på seg ulike strukturer og egenskaper, lage forbindelser med ulike kjemiske egenskaper, absorbere noen av dem og skille ut noen av dem. Det er ikke klart forstått hvilken eller hvilke faktorer som forstyrrer denne balansen ved IBD. I mer enn sytti år har arbeidet med å belyse etiopatogenesen fokusert på immunsystemet.
Etiopapatogenese
- I etiologien til Crohns sykdom og ulcerøs kolitt
- I tillegg til genetiske faktorer
- Miljø og klima,
- sosioøkonomisk status,
- Infeksjoner (som tuberkulose, meslinger)
- Immunitet,
- Ulike faktorer som røyking,
- P-piller og
Ernæring har blitt holdt ansvarlig.
CH og UC. Predisposisjon er identifisert i noen familier. Geografiske og rasemessige forskjeller påvirker naturligvis den genetiske strukturen. Tilstedeværelse av følsomhetsloci på kromosom 16 i CH, og på kromosom 3, 7 og 12 i bådeCH hCHem og UC, og HLA< hos noen individer Påvisningen av polymorfisme i /strong> gener og cytokin-gener (TNF-α, IL-1RA) samt identifisering av nesten 100 følsomhetsgener avslører viktigheten av genetiske faktorer.
Selv om den eksakte årsaken til Crohns sykdom ikke er forstått til dags dato, er det gjort en viss fremgang med studier på genetiske, mikrobielle, immunologiske, miljømessige, kostholdsmessige, vaskulære og fysiologiske faktorer. Det er oppnådd funn om at det utvikler seg med en eller flere stimulerende faktorer hos immunsensitive personer. .;
Hos genetisk disponerte individer antas det at den første skaden begynner mikroskopisk som en liten infiltrativ fokal lesjon rundt kryptene (plassert i tynntarmen) Dette etterfølges av sårdannelse i den overfladiske slimhinnen. Deretter fastslås det at sårdannelsen utvikler seg og granulomer som ikke forårsaker kasus (caseating i tuberkulose) dannes. Granulomer sprer seg til alle lag av tarmveggen og går videre til de regionale lymfeknuter og mesenteriet. Nøytrofil infiltrasjon i kryptene forårsaker kryptabscesser, kryptødeleggelse og atrofi i tykktarmen. Granulomdannelse er viktig for Crohns. Det er ekstremt viktig å skille det fra tuberkulose, som forårsaker granulomatøs betennelse. Fraværet av granulomer påvist i vevet som tas, utelukker ikke diagnosen.
Makroskopisk sett er den første lesjonen i tynn- eller tykktarmen ødem og hyperemi i slimhinnen. Etterpå dannes det overfladiske sår på lymfoidaggregatene. De fremstår som slimhinneforsenkninger.
Disse sårene blir dypere og bredere, noe som resulterer i det typiske brosteinsutseendet. Lesjonene er ofte skilt fra hverandre av normal slimhinne Lesjonen, som fortsetter i noen få centimeter, kan etterlate et fast område og deretter involvere et annet område med involvering av et annet patologisk segment. Denne funksjonen er en viktig egenskap som skiller Crohns sykdom fra ulcerøs kolitt. Ved ulcerøs kolitt fortsetter det syke området uavbrutt.
Patofysiologi og klinikk:
Transmural (involvering av alle lag i tarmen) i Betennelse forårsaker fortykkelse av tarmveggen, innsnevring av lumen og fistler. Fistel (hullåpning)kan oppstå som sår som åpner seg internt mellom organer eller utvendig mot bukhuden. Denne åpningen åpner tynntarmen til en annen tynntarm (entero-enteral), tynntarmen til tykktarmen, blæren (entero-vesikal) og vag. Det kan deles inn i forskjellige deler, for eksempel ina(enterovaginal), snitt i bukhuden (entero-kutan). Dette er et tegn på at alvorlighetsgraden av sykdommen er avansert. En slik utvikling endrer sykdomsforløpet og de kliniske funnene av sykdommen.
I noen tilfeller kan Crohns sykdom forårsake hindringer parallelt med alvorlighetsgraden av betennelsen i sykdommen. Obstruksjon er i utgangspunktet assosiert med slimhinneødem og spasmer og er midlertidig. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og dens alvorlighetsgrad øker, oppstår permanente hindringer som følge av arrdannelse (arrvev som gjenstår etter sårheling).
Det segmentet som sykdommen involverer i tynntarmen og er inkludert i sykdommen. Avhengig av lengden og matens rolle i absorpsjonsfunksjonen, utvikles malabsorpsjon som følge av en reduksjon i slimhinneabsorberende overflate. Som kjent er opptaket av proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mineraler ekstremt viktig i fordøyelsessystemet. Hovedsegmentet hvor disse absorberes er terminal ileum, det vil si de siste 60-70 cm, som er overgangspunktet for tynntarmen til tykktarmen. Spesielt på grunn av malabsorpsjon
Proteinkalori underernæring
- Dehydrering
- Steatoré
Økt dannelse av nyrestein er observert sekundært til kalsiumtap på grunn av fettmalabsorpsjon og økt oksalatsekresjon.
Hos individer med genetisk disposisjon for Crohns sykdom, oppstår idiopatisk kronisk transmural (alle lag av tarmen) etter unormal immunrespons mot tarm-avledede antigener. Det skjer i en inflammatorisk prosess. Det kan påvirke hele mage-tarmsystemet (GIS) fra munnen til anus. Det oppstår på grunn av ubalansen mellom pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske mediatorer som skilles ut i kroppen i hendelseskjeden etter en overdreven immunrespons. Det er ofte lokalisert i tynntarmen, spesielt i terminal ileum, som er overgangsdelen av tynntarmen til tykktarmen.
Av tilfellene
Den vanligste involveringen er både tynntarm og tynntarm, med en rate på 40-55%. Det er både involvering av tykktarmen.
Av alle involveringer
Oral hos 8-9 %,
Esophagus hos 1 %,
Gastroduodenu hos 0,5-5 % m,
Den perianale regionen er involvert i sykdommen hos 3-36 %
Crohns sykdom kan være svært snikende og kan også sees på som akutte magesmerter som krever akuttkirurgi. Magesmerter kan komme med diaré eller komplikasjoner. Postprandial diaré, et plutselig behov for å gjøre avføring med følelsen av å måtte gå på toalettet, eller til og med inkontinens kan oppstå. La oss se på de kliniske typene CH, som kan være ledsaget av magesmerter, svakhet, feber og vekttap.
La oss se på de kliniske typene CH.
- Inflammatorisk (inflammatorisk) ,
- Ostruktiv-stenoserende (okklusiv) og
- Det er tre typer: fistulerende-penetrerende (åpningshull som strekker seg til det tilstøtende organet eller huden).
- Diaré, magesmerter og feber er de fremtredende funnene i den inflammatoriske formen.
- I den stenoserende formen dominerer funn av tarmobstruksjon bildet og er vanligvis tilbakevendende. (På grunn av strikturer)
Symptomer på ulcerøs kolitt (UC) og Crohns sykdom (CD) Det er betydelige forskjeller mellom resultatene og funnene. Det typiske symptomet på UC, som er en av de viktigste forskjellene mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, er diaré med blodig slim. Diaré er ofte observert i 90-95 % av tilfellene. Det er hyppig avføring, dag og natt, i små mengder om gangen, og en følelse av tenesmus (følelsen av fortsatt å være tilstede etter at avføringen er over). Det kan nå opptil 30-35 ganger om dagen. Ved Crohns sykdom kan det noen ganger oppstå diaré med blodig slim, men som oftest hører denne plagen til UC. Som kjent i CD, bestemmer plasseringen av involvering symptomene. Magesmerter er det typiske symptomet på sykdommen. Ved UC, hvis det kun påvirker endetarmen, er blodet på overflaten av avføringen. Men hvis betennelsen har spredt seg mer distalt, blandes blodet med avføringen.
Symptomer og funn ved CD vil variere avhengig av hvor involveringen er.
Når magesmerter oppstår etter et måltid, kan det oppstå 1-2 timer etter måltidet. Denne smerten kan være tydelig i høyre nedre kvadrant eller suprapubisk region hvis sykdommen er tydelig lokalisert i terminal ileum.
Les: 0
