Begynnelsen av kjemoterapi ved kreft II. Det dateres tilbake til årene av andre verdenskrig. Det første cellegiftet,
nitrogensennep, begynte å bli brukt ved hematologiske maligniteter på 1950-tallet etter at det ble observert tilfeldigvis at det undertrykte benmargen.
Deretter ble andre
alkylerende midler, antimetabolitter, vinca-alkaloider og antibiotika tatt i bruk.
Single agent kjemoterapiapplikasjoner ble fulgt av kombinasjonskjemoterapier gjennom årene.
Rollen til kjemoterapi i kreftbehandling er spesielt Den nye generasjonen som er oppdaget de siste årene har blitt tydeligere med introduksjonen av mer effektive cellegift. I de siste 10-15 årene har en bedre forståelse av kreftbiologi parallelt med utviklingen innen molekylærbiologi ført til introduksjon av biologiske og målrettede midler i klinikken. Mens bruk av nyere
generasjons behandlingsmidler øker effektiviteten av kjemoterapi, vil
rasjonell bruk av cellegift ved riktige indikasjoner øke den kliniske
fordel for pasienter.
p>CELLESYKLUS
Tiden fra begynnelsen av en mitose til neste mitose kalles cellesyklusen og består av 5 faser
. I normale celler er cellesyklusen omtrent 2-3 dager. Cellesyklusen begynner med G1-fasen i den postmitotiske
perioden. I G1-fasen syntetiseres enzymer som skal brukes til DNA- og RNA-syntese og produksjon av andre proteiner som kreves i denne prosessen. DNA-syntese finner sted i S-fasen, etter G1-fasen, og går deretter over til den premitotiske stasjonære G2-fasen, hvor RNA-syntese finner sted. Cellesyklusen avsluttes med deling i mitosefasen. Flertallet av kreftcellene samles i G0-fasen, og disse cellene formerer seg ikke aktivt. Av denne grunn
Effekten av kjemoterapeutiske legemidler på disse cellene er praktisk talt ubetydelig.
TUMORRCELLEKINETIKK
Kreftceller har evne til å vokse ukontrollert. Nedsatt celledifferensiering
(dedifferensiering), infiltrasjons- og invasjonsevne, og metastasering til fjerne organer
er andre kjennetegn ved tumorceller.
Ukontrollert vekst er basert på på genetiske egenskaper. Kromosomalt cytogenet Disse anomaliene kan forårsake
aktivering av onkogener eller inaktivering av tumorsuppressorgener.
Veksthemming (kontakthemming) i normalt kroppsvev sees ikke i tumorceller
og som et resultat oppstår ukontrollert spredning. Årsaken til veksten av tumormassen
er at balansen mellom celleproliferasjon og død i normalt vev
avbrytes til fordel for spredning i kreftvev.
Tumorvekst avhenger av ulike faktorer. Vekstfraksjon, varighet av cellesyklusen
, antall celler som danner svulsten og dødsrater i disse cellene er faktorer som påvirker svulstveksten.
Med behandling er det bare noen av cellene , ikke alle. Siden pasienten dør, må kjemoterapi gis i gjentatte sykluser. Siden normalt vev også påvirkes som en bivirkning, er det ikke mulig å gi høye doser kjemoterapi som kan drepe hele svulsten.
Hvis den samme prosentandelen av kreftceller kan drepes i hver syklus, kan det tenkes at teoretisk sett bør kreften på et tidspunkt bli ødelagt etter et visst antall sykluser.
Kreft er imidlertid et heterogent vev. Ikke alle celler i en svulst er like følsomme for kjemoterapi. Kreftens karstruktur, plassering og tilgjengelighet til kreftceller varierer. I tillegg kan cellulær sensitivitet reduseres under behandlingen
og kreft kan bli resistent mot cellegiftbehandling.
HVA FORMÅL SKAL KEMOTERAPI GIVES?
Behandling hos pasienter med kreft Hensikten med kjemoterapien som skal gis bør bestemmes før oppstart. For dette må indikasjonen for å gi kjemoterapi hos pasienten først bestemmes riktig.
Ved sakte progredierende, asymptomatiske og ikke-kurerbare svulster, i tilfeller hvor det ikke er mulig å overvåke kjemoterapiresponsen og
bivirkninger og for å behandle dem, eller når svulsten er
/p>
Hvis krymping ikke gir noen fordel med hensyn til symptomer og overlevelse
kjemoterapi bør ikke brukes.
Histopatologisk vevsdiagnose bør bekreftes og sykdomsstadium bør gjøres før kjemoterapi gis.
bør gjøres. Pasientens organfunksjoner, ytelsesstatus og alder bør evalueres før behandling
bør vurderes.
Kemoterapi kan brukes til 4 forskjellige formål og kliniske situasjoner:
1) Terapeutisk (definitiv) kjemoterapi: Noen ondartede Det utføres for å gi kur (helbredelse) for svulster
Slike svulster inkluderer enkelte kreftformer i barndommen, testikkelkreft,
kimcellekreft, småcellet lungekreft, hematologiske neoplasier (lymfom og
akutt leukemier).
p >2) Palliativ kjemoterapi: Det gis for å redusere symptomer og/eller forlenge livet ved metastaserende kreftformer som er kjent for å være uhelbredelige. Bruk ved metastaserende bryst-,
tykktarms- og lungekreft er de beste eksemplene på dette, men disse eksemplene
kan multipliseres.
3) Adjuvans kjemoterapi: Det kalles også forebyggende kjemoterapi blant publikum. Det brukes til å ødelegge lokale
metastaser som antas å være tilstede på mikroskopisk nivå etter behandling (vanligvis kirurgi); eggstokkreft, brystkreft og tykktarmskreft
er de svulstene som adjuvant kjemoterapi er mest vellykket for.
4) Neoadjuvant (primær) kjemoterapi: Før lokal behandling, svulsten er vanligvis /p> Brukes for å redusere størrelsen; Andre formål og fordeler er å bestemme svulstens følsomhet for kjemoterapi og organbeskyttelse. I dag utgjør det det grunnleggende elementet i organbevarende behandling, spesielt ved svulster i hode og nakke, endetarmskreft og ekstremitetssarkomer . Dens rolle i brystkreft er også veldig tydelig.
Les: 0
