Inkontinens er ufrivillig lekkasje av urin. Det oppstår når trykket i urinblæren overstiger urinrørets lukketrykk.
De grunnleggende strukturene som er effektive for å holde urin:
1- Den naturlige strukturen til urinrøret (urinveiene) og muskelen lag rundt urinrøret, som vi kaller sphincter. Sfinkteren, som består av tverrstripete muskler, er frivillig, mens lukkemuskelen, som er sammensatt av unstriated muskler, spiller en rolle i urinretensjon ved å trekke seg sammen og slappe av ufrivillig.
2- Musklene som danner bekkenbunnen (levator) ani muskel) og støtten som dannes av fascia som omgir dem. Denne støtten som gis til bekkenorganene er spesielt effektiv for å forhindre urininkontinens (stressurininkontinens) som kan oppstå i tilfeller der det intraabdominale trykket øker.
Kontrollen av urinlagring og periodisk utslipp styres primært av ryggmargsrefleks urineringssenteret (parasympatisk) lokalisert sakralt i medulla spinalis. Vanning skjer refleksivt etter at stimuli når dette senteret ettersom blæren fylles, men slike hendelser hos spedbarn kan forsinkes av de undertrykkende stimuli fra urineringssenteret i hjernestammen og hjerne hos voksne, og vannlating skjer ved å fjerne disse undertrykkende stimuli på riktig sted og tidspunkt. Dette kan føre til ulike typer urininkontinens på grunn av problemer med nevrologisk kontroll.
Hovedmekanismene som sikrer kontinens (urinretensjon) hos kvinner kan oppsummeres som følger:
1- Blærekomplikans: Normal blærekomplikans betyr at blæren Til tross for den betydelige økningen i blærevolum under fylling, er det en liten økning i intravesikalt trykk.Dermed kjennes følelsen og behovet for å tisse etter at blæren når en viss fylde.
2- Effektiv urethral sphincter: Aktiv sammentrekning av de glatte og stripete lukkemusklene rundt urinrøret er i kontinens. Det er viktig. Basal sammentrekningsfortjeneste i hvile Den øker i millisekunder før det intraabdominale trykket øker (hoste, nysing), og skaper en kraft mot det intraabdominale trykket.
3- Effektiv bekkenbunnsstøtte: Bekkenbunnsmuskulaturen og fascien er anatomiske og passive , som en hengekøye nedenfra, mot det økende intraabdominale trykket. De gir støtte.
4- Fleksibiliteten til urinrørets slimhinne og den karrike strukturen i vevet under slimhinnen bidrar til lukkingen av urinrøret.
Typene urininkontinens (IC) hos kvinner er, i rekkefølge etter frekvens:
1-Stressurininkontinens (STUI): 49 %
2- Urgeinkontinens (RITI): 22 %
3--Hurgency + Stress = blandet type urininkontinens (CUI): 29 %
4-Andre typer av inkontinens (overløpstype, fistel og de som skyldes ektopisk urinleder...) 2 %
Noen av disse typene inkontinens De kan eksistere side om side hos pasienter og skape en forvirrende situasjon. En annen type urininkontinens er forbigående urininkontinens, som mest ses hos eldre og oppstår på grunn av andre årsaker enn urinveiene Hovedårsakene til dette er urinveisinfeksjoner, atrofisk vaginitt, psykiske problemer, enkelte medisiner, overdreven urinproduksjon, bevegelsesbegrensning og Obstipasjon kan vurderes.
Forekomsten av urininkontinens i samfunnet øker med alderen, med en svak økning til 30 % frem til 50 år, stabil mellom 50-70 år, og øker igjen etter 70 år til 35-40%. Hyppigheten av typer urininkontinens varierer også med alderen. Mens blandet inkontinens og urgeinkontinens er mer vanlig hos eldre, er stressinkontinens mer vanlig i unge og middelalder.
Risikofaktorer for urininkontinens:
1-Predisponerende faktorer.
2-Gynekologiske og obstetriske faktorer
3-Insentivfaktorer
FORREPOSITORISKE FAKTORER:
- Rase: STIC er mer vanlig hos kaukasiere enn hos svarte og gule raser
-Familiær disposisjon: Risikoen for STI og CTI er høyere hos de hvis mor og søster har IC
-Anatomiske anomalier: Ureter og medfødte defekter i urinrøret eller urinfistler.
- Nevrologiske lidelser: Medfødte (s.bifida), traumatiske, degenerative lesjoner.
GYNEKOLOGISK OG FØDSEL -RELATERTE FAKTORER:
-Graviditet: IC er vanlig (8-85%), STI ses hos 28% og forsvinner i 16% av tilfellene. De med IC under graviditet er utsatt for utvikling av IC senere i livet. Det er imidlertid kontroversielt om selve graviditeten eller fødselen bidrar til IC på sent sikt.
-Fødsel: Vaginal fødsel, episiotomi, instrumentell fødsel øker risikoen sammenlignet med keisersnitt, og høy fødselsvekt øker følsomheten.
- Antall fødsler: IC er svært vanlig hos de som har 4 eller flere barn.
-Bekkenkirurgi og strålebehandling: Effekten er kontroversiell. Hysterektomi kan forårsake ufølsomhet i blæren, men dens effekt på å øke risikoen for IC er kontroversiell. Radikale bekkenoperasjoner kan bidra ved å forårsake dysfunksjon i bekkenbunnen. Strålebehandling kan også bidra til nerve- og muskelskade, men en direkte sammenheng med IC er ikke vist.
- Prolaps i bekkenorganet:
Denne situasjonen oppstår noen ganger. Den kan maskere IC og HR kan oppstå etter korrigering.
FREMMENDE FAKTORER:
- Alder: endringer i blæren (redusert kapasitet) og bekkenbunnen, som samt kognitive lidelser, demens eller Det spiller også en rolle ved diabetes.
- Andre samtidige sykdommer: Diabetes, vaskulær insuffisiens, hjertesvikt, bevegelses- og evnebegrensninger
- Fedme : prevalensen av IC, spesielt STI, er betydelig høy. , STİK er 4,2 ganger mer, SITK er 2,2 ganger mer. Vekttap hos ekstremt overvektige mennesker Det ble observert at CSO sank fra 61 % til 12 %.
- Tilstander som øker det intraabdominale trykket:
-Forstoppelse: Avføringsmasse i endetarmen blokkerer blæreutstrømningen, forårsaker urinretensjon og urinlekkasje, strekker bekkenbunnen. Det kan forårsake CSO ved å hemme bekkenbunnssammentrekninger.
-Lungesykdommer og røyking: Cr. Ved bronkitt og emfysem øker det intraabdominale trykket og risikoen for IR øker; IR ble funnet å være 2-3 ganger høyere hos røykere. Røyking øker hoste og dermed intraabdominalt trykk, forårsaker lungesykdommer og har en antiøstrogen effekt.
- Urinveisinfeksjoner: Selv om de anses å være en midlertidig faktor ved IH, er effekten av hyppige urinveisinfeksjoner på CSO på sent sikt kontroversielle.
- Demens har en negativ effekt på bevisst kontroll av vannlating. , hindrer å nå toalettet i tide ved fysiske problemer.
-Overgangsalder: Selv om det nedre urinsystemet er følsomt for østrogen, er østrogens rolle i kontinensmekanismen er ikke klar. Det er ingen definitive bevis som viser at overgangsalder er en uavhengig risikofaktor i IC, og østrogenbehandling i IC er kontroversiell.
-Noen legemidler påvirker direkte eller indirekte kontinens med sine bivirkninger.
EVALUERING:
-Historie
-Vurdering av intensiteten av symptomer
-Fysisk undersøkelse (FM)
-Lab. Tester
-Urodynamiske tester
-Bildemetoder
HISTORIE:
1- Urologisk historie: Hvor ofte, i hvilken mengde og i hvilken mengde?Det skjer i situasjoner. Andre urologiske symptomer; Svak flyt, anstrengelser, manglende evne til å tisse, følelse av å ikke kunne tømme. perinealt ubehag under vannlating eller kontakt Er det noen smerte?
2-Obstetrisk og gynekologisk historie: Graviditeter, fødsler, menstruasjon, bekkenoperasjoner og strålebehandling.
3- Sykehistorie: Kronisk hoste, forstoppelse, hjerte eller nyre svikt., endokrin sykdom, nevrologiske problemer.
4-Medikamenter og vaner: Beroligende, vanndrivende, antikolinerge, angstdempende, alkohol, koffein, sigarettbruk
VURDERING AV SYMPTOMENNES INTENSITET:
For dette må tømmedagbok og frekvens-volumkort fylles ut av pasienten. På denne måten avsløres frekvensen av dag og natt, polyuri (overdreven mengde urin) i løpet av dagen og natten, gjennomsnittlige tømmevolum, hyppighet av urininkontinens, haster og bruk av elektrode.
FYSISK UNDERSØKELSE :
Generell FM : Høyde-vekt (kroppsmasseindeks), abdominal undersøkelse (arrdannelse, forstørret blære), nevrologisk FM, spesielt for sakrale segmenter.
Perineal og genital undersøkelse: rødhet og irritasjon på grunn av urinkontakt, stresstest (ved belastning eller hoste), evaluering av ekstra urinrørslekkasjer og bekkenorganprolaps, evaluering av bekkenbunnsmuskulatur ved vaginal og rektal undersøkelse.
LABORATORIETESTER:
Standard laboratorium. tester:
-urinalyse: urinveisinfeksjon, diabetes
-standard biokjemiske tester
URODYNAMISKE STUDIER: Hvis vi tar en titt på tilstandene som kan påvises med de tre studiene som er oppført nedenfor:
1-Flow rate study:
-Lagre urinveissymptomer (belastning, straining, svak flow)
-Op. Post-tømningsproblem
2-cystometri (fyllings- og tømmefase):
-Detrusor (blæremuskel) overaktivitet
-Detrusor overaktivitetsinkontinens
-Urodynamisk stressinkontinens
-Det rusor underaktivitet
-M obstruksjon av blæreutløp
3- Evaluering av urinrørstrykk:
-Lekkasjepunkttrykk.
Selv om disse tilstandene kan oppdages ved urodynamikk, behandles de generelt konservativt og medisinsk Hvis behandling vurderes, kan anamnese og FM-funn ofte gi tilstrekkelig informasjon, og urodynamikk er unødvendig.
Urodynamiske undersøkelser er imidlertid nødvendig i følgende tilfeller:
- Mulighet for nevropatisk blære
- Vanskeligheter med vannlating (mulighet for blæreutløpsobstruksjon)
-Historie og symptominkompatibilitet
-Før kirurgisk behandling (detrusor over- eller utilstrekkelig aktivitet, utstrømningsobstruksjon og smertefull blæreekskludering)
-I tilfelle av konservativ, farmakologisk og kirurgisk behandlingssvikt.
BILDETEKNIKKER:
Bilde av øvre urinveier er ikke nødvendig bortsett fra ved nevrogen urininkontinens.
Bildeindikasjoner:
-Neurogen IC. ,Risiko for nyreskade
-KRONISK RETENSJON RIC.(Overflow type urininkontinens)
-Ekstra urethral IC på grunn av anomalier i øvre urinveier. Mistanke.
BEHANDLINGER FOR URININKONOSE:
Ved urge-inkontinens:
1- Blæretrening og øvelser
2-Oral blæreavslappende middel medikamenter.
3-Medikamenter administrert intra-blæren (botox, etc.)
Ved stresstype urininkontinens:
1-Bekkenbunnsøvelser i milde typer
2- I moderate og avanserte tilfeller ble slyngeoperasjoner utført på urinrøret.
Les: 0
