Syv typer koronavirus er kjent for å forårsake menneskelig infeksjon, fire av dem forårsaker hovedsakelig milde symptomer, mens de resterende tre kan forårsake dødelige sykdommer (SARS, MERS og den pågående COVID-19).
COVID -19. ; Det er en dødelig sykdom som sprer seg veldig raskt og for det meste utvikler seg med akutt respiratorisk distress syndrom eller fulminant lungebetennelse i symptomatiske tilfeller.
Sykdommen overføres fra infiserte mennesker på grunn av spredning av dråper gjennom luften under hoste, nysing eller snakke. Det kan også overføres etter berøring av infiserte overflater og kontakt med slimhinner. Feber, hoste, tretthet, muskelsmerter, hodepine, magesmerter, diaré og pustebesvær oppstår 3-7 dager etter at viruset kommer inn i kroppen. Hos pasienter med infeksjon avsløres omfattende filtrasjonsområder på tomografi.
Men tilstedeværelsen av andre eksisterende luftveissykdommer eller infeksjoner og hjerte- og karsykdommer hos pasienten utgjør viktige risikofaktorer for å pådra seg sykdommen og utvikling av vitale komplikasjoner.
COVID- 19 og De underliggende hjerte- og karsykdommer øker hverandres alvorlighetsgrad. Komplikasjoner relatert til begge sykdommene kan blusse opp.
Denne infeksjonen går inn i cellene ved å binde seg til angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2), en membranbundet aminopeptidase som er sterkt uttrykt i hjertet og lungene.
Primært lunge type 2 alveolar Det er vist at ACE2 finnes i myokard, proksimale tubuli i nyrene, spiserør, ileumepitelceller og urinrørsceller i blæren. Denne situasjonen forklarer mekanismen for forstyrrelser i andre organer enn lungene.
ACE2 spiller en viktig rolle i den nevro-humorale reguleringen av det kardiovaskulære systemet ved normal helse og ved ulike sykdomstilstander. Binding av SARS-CoV-2 til ACE2 kan føre til endring av ACE2-signalveier og akutt hjerte- og lungeskade. ACE-hemmere og ACE-reseptorblokkere som brukes i behandling av høyt blodtrykk øker ACE-nivået. I dette tilfellet antyder det teoretisk at COVID-infeksjonen kan feste seg mer til lungene og øke lungeskaden.
Det har blitt observert at COVID-19 øker arytmi. Det antas at dette utvikler seg som et resultat av hypokalemi (lavt kalium) som utvikler seg som et resultat av interaksjonen mellom dette viruset og renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Hypokalemi øker følsomheten for ulike takyarytmier. De øker også alvorlighetsgraden hos pasienter med eksisterende arytmier. Aktuelle studier har vist at 16 % av disse pasientene utvikler arytmi. Hos pasienter som følges i intensivbehandling kan denne frekvensen nå opptil 40 %.
Ulike kardiovaskulære risikofaktorer påvirker også prognosen til disse pasientene negativt. En metaanalyse av seks studier inkludert 1527 pasienter med COVID-19 publisert fra Kina rapporterte at diabetes, kardio-cerebrovaskulær sykdom og hypertensjon ble observert hos henholdsvis 9,7 %, 16,4 % og 17,1 %. Her kan kardiovaskulære risikofaktorer ha innvirkning på alvorlighetsgraden av sykdommen hos pasienter i stedet for på selve sykdommen. Enda viktigere, tilstedeværelsen av diabetes, kardio-cerebrovaskulær sykdom og hypertensjon øker utviklingen av alvorlig sykdom eller behovet for intensivbehandling med 2-3 ganger. Hypertensjon ble funnet hos 27 % av pasientene som utviklet akutt respiratorisk distress-syndrom på grunn av alvorlig lungepåvirkning, diabetes hos 19 % og hjerte- og karsykdommer hos 6 %. Årsaken til den høye hypertensjonen hos disse pasientene forklares med det faktum at hypertensjon er vanlig i den eldre pasientpopulasjonen og disse personene er mer sårbare for infeksjon.
Mens dødeligheten i COVID-19-tilfeller er 2,3 % generelt er det signifikant hos pasienter med hypertensjon, diabetes og CVD. er høyere og er henholdsvis 6 %, 7,3 % og 10,5 %.
Forekomsten av hjerte- og karsykdommer og deres effekter på kliniske utfall varierer betydelig. i ulike geografiske regioner.
Det har vist seg at covid-19-infeksjon forårsaker skade på hjertet så vel som lungene. Studier har vist at alvorlige/kritiske COVID-19-pasienter har høye nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner i sirkulasjonen. Som et resultat kan det utvikles alvorlig systemisk betennelse og multippel organsvikt. Det antas at risikoen for plakkruptur og trombose i koronararteriene på grunn av denne inflammatoriske prosessen, det vil si risikoen for hjerteinfarkt, kan øke. Mer Det kan påvirke luftveiene og forårsake skade på hjertemuskelen på grunn av alvorlige reduksjoner i blodets oksygennivå.
På grunn av disse mekanismene har det vist seg at det er betydelige økninger i troponinnivåer, noe som indikerer myokardiale skade hos pasienter. Det er kjent at omtrent 8-12 % av de positive tilfellene utvikler betydelig troponin I-økning. Denne frekvensen øker til 17 % hos pasienter innlagt på intensivavdeling. I gruppen med mild sykdom er denne frekvensen observert som 1-2 %. Til tross for økningen i disse enzymnivåene ble det ikke påvist EKG-forandringer hos pasientene. Studier har vist at 52 % av pasientene som døde og 12 % av de som ble utskrevet utviklet hjertesvikt.
Det er bekymring for sikkerheten til ACE-hemmere (ACEi) og angiotensinreseptorblokkere (ARB) med COVID-19 infeksjon.. Disse midlene regulerer ACE2-ekspresjon i forskjellige vev, inkludert kardiomyocytter. Fordi SARS-CoV-2 binder seg til ACE2 for å komme inn i menneskelige celler, antas det at utviklingen av COVID-19 eller alvorlighetsgraden av sykdommen kan øke hos pasienter som allerede er behandlet for hypertensjon med ACEi/ARB. Til dags dato har det imidlertid ikke fremkommet noen eksperimentelle eller kliniske data som støtter disse bekymringene.
De potensielle bivirkningene av midler som brukes til å behandle COVID-19, må også være fullt kjent. Klorokin/hydroksyklorokin og azatioprin er anbefalt for behandling. Begge disse legemidlene er kjent for å forlenge QT-intervallet, og forsiktighet bør utvises ved forskrivning av disse midlene. Kombinasjonen av disse er best å unngå, og selv når klorokin/hydroksyklorokin brukes alene, er det nødvendig med et daglig elektrokardiogram for å overvåke QT-intervallet, esp. hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon og hos pasienter som tar et annet medikament som har potensial til å forlenge QT-intervallet.
Som et resultat vil ACE-hemmere eller reseptorblokkere som brukes i behandlingen av høyt blodtrykk og covid-19-smittestoffet samhandler ved hjelp av de samme reseptorene. passerer. Teoretisk er det spådd at Covid-19 kan utvikle seg mer alvorlig med bruk av disse blodtrykksmedisinene. Kliniske funn som støtter dette er imidlertid ikke fullt ut demonstrert. Under disse forholdene er det ennå ikke nødvendig å konvertere disse blodtrykksmedisinene til en annen gruppe medikamenter. Det er ikke avklart ennå. For personer i høyrisikogruppen og som bruker ACE-hemmere eller reseptorblokkere, vil det imidlertid være hensiktsmessig å erstatte legemidlene med en annen gruppe.
Les: 0
