-
På grunn av viktigheten og nysgjerrigheten til emnet, vil jeg gi deg litt informasjon gradvis og i detalj. Hvis du er interessert, fortsett. Den er lang, men du kan forstå emnet i alle dets aspekter.
-
Til tross for all utviklingen, er sykdommen som dreper flest i verden fortsatt hjerte- og karsykdommer. Når kardiovaskulære sykdommer nevnes, kommer kardiovaskulær okklusjon, kardiovaskulær okklusjon og leg vaskulær okklusjon til tankene. Venene her er arteriene. De er karene som bærer rent blod.
-
Hårdhet i arteriene kan forekomme i alle arterier. Det kan også oppstå i arteriene i nyrene og hjernen.
-
Atherosclerosis er kjent som "kalsifisering" eller "herding av arteriene" blant folk. RESULTATET ER VAKULÆR HINNING. Det viser seg i form av hjerteinfarkt og hjerneslag. Det er riktig å definere arteriosklerose som forkalkning.
-
Plakket dannet av aterosklerose (området med fortykning av karveggen) inneholder mye kalsium. Kalsiumbelastningen i kranspulsårene, som er hjertekarene, er viktig for åreforkalkning og plakkutvikling. Du kan lese hvordan poengsummen for denne belastningen beregnes i delen Kalsiumscoring.
-
Vaskulær okklusjon er en prosess. DET SKJER TRINN FOR EN REKKE TILKNYTEDE HENDELSER..
-
Først, la oss ta en titt på det grunnleggende. Årer består av tre lag. Det er indre, midtre og ytre lag.
-
Det er tre lag i arterier og vener, men strukturene til arterier og vener er forskjellige. Glatte muskelceller finnes i det midtre laget av arterien. I arteriene er glatte muskelceller som gjør at fartøyet kan trekke seg sammen og slappe av, tettere i mellomlaget.
-
Det er enkeltlags flate celler kalt endotel som kler det indre laget av arterier. Jeg vil kalle dem "vaskulær h, crleri" for enkel forståelse. Tenk på disse cellene som firkantede belegningssteiner langs gaten. Ikke referer til dem som celler. De skiller ut mange kjemikalier, spesielt nitrogenoksid, som beskytter oss, men som på en eller annen måte også bidrar til åreforkalkning. En av disse funksjonene er vaskulær okklusjon. betraktet som en rollespiller. I det første trinnet vil vi se disse cellene.
VASUS CELLE (ENDOTEL) ) SKADE
Røyking, høyt blodsukker og kolesterol, høyt blodtrykk forårsaker skade på disse cellene. Strukturen til cellene endres. Mekanisk stress (blodstrøm) spiller en viktig rolle i endringen av strukturen. Stress er høyere i forgreningsområdene til karene. Stresset som skapes av blodstrømmen har en effekt på lagene. Åreforkalkning er mer vanlig her.
STRESS I KARET.
Er det noe stress i venen?. Det er mulig. Dette er mekanisk stress. Stress avhenger av to faktorer. Til blodstrømmen og dens effekt på karveggen. Vi sa ovenfor at karveggen består av tre lag. Stresset av blodstrømmen er rettet til et punkt. Som du kan se i figuren, endres stresskarakteristikkene som skapes av den ensrettede og regelmessige blodstrømmen.
Det er mer vanlig i den bakre veggen av venene og i områdene hvor venene forgrener seg. Åreforkalkning og okklusjon begynner i disse områdene.
Det kan også vurderes som et resultat av skjærspenningen i de vaskulære lagene som følge av stresset som skapes av blodstrømmen. Oppsummert begynner noen endringer i karcellene (endotelet) på grunn av stress i karet.
FETT I BLODET DE PASSER.
Som følge av skaden separeres endotelcellene. Dermed blir det lettere å passere LDL dårlig kolesterol, andre stoffer og celler gjennom gapet. Jo høyere LDL dårlig kolesterol, jo større overgang. Denne overgangen forklarer hvorfor LDL-kolesterol er en risikofaktor. Små "fettprikker" dannes ved opphopning av fett på karveggen. Når disse punktene kommer sammen, dannes det fettstriper. Nå kan vi si at det har begynt å danne seg kalk (plakk) i venen.
KROKER I KAR-CELLENE OG OVERFØRING AV KRIGERCELLER TIL KARET.
Kar (endotel)-celler Noen kroker (kjemikalier: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule) dannes på i-overflaten. Disse krokene er nedbør. Hvite krigerblodceller (mono=monocytter) er festet til disse klebrige krokene. Krigercellene vi kaller monocytt passerer gjennom det vaskulære laget. De forvandles til makrofager, som er vevskrigerceller.
Noen kroker (kjemikalier: VCAM) dannes på overflaten av vaskulært blod. (endotelceller). Disse krokene fanger krigerens hvite blodceller (monocytter). Disse krigercellene følger fettet som passerer gjennom de adskilte vaskulære cellene.
OKSIDASJON AV DÅRLIG KOLESTEROL SOM OVERFØRES TIL FARET.
-
Oljene som passerer inn i venen (LDL dårlig kolesterol) oksideres i denne regionen.
-
Oksidasjon er viktig for neste trinn. Oksidert LDL blir mer velsmakende.
LDL-KOLESTEROL SLUKES AV KRIGERCELLER.
Oksidert og velsmakende Innkommende LDL-krigerceller (monocyttnavnet ble makrofag) blir mat. Disse krigercellene kan ikke få nok av LDL. Når de svelger, svelger de og begynner å hovne opp. Disse hovne krigercellene kalles skumceller.
INHALERT REAKSJON
Fighterceller skiller ut noen kjemiske stoffer (som cytokiner: TNF og IL-4) etter at de passerer inn i karet. Etter transformasjon til skumceller skiller de ut mer. Disse stoffene er kjemiske budbringere. Tilkall flere krigerceller. En betennelsesreaksjon begynner i venen. Husk at enhver sykdom er en betennelsesreaksjon.
MIGRASJON AV GLATTE MUSKELLCELLER
Den er plassert i mellomlaget og gir sammentrekning og avspenning av karet ved sammentrekning og avspenning.Glatte muskelceller forlater sine steder og migrerer til det øvre laget, det vil si til det indre laget.
Under denne migrasjonen vokser de begge og funksjonene deres endres. Når funksjonene deres endres, begynner de å innta deilig dårlig kolesterol (LDL) selv om de ikke har noen streiker. spyd mens du spiser dem
OLJEFRØ
Disse skum celler, som øker i antall og akkumuleres, danner en "LIPIDKJERNE" i det indre laget av karet. Mer og mer oksidert LDL akkumuleres på denne kjernen. Vi begynner å kalle denne nye strukturen PLAK.
FIBRØS CAP
Umiddelbare lag av indre lag av karet På den ene siden syntetiserer disse skumcellene som samler seg under overflaten harde ekstracellulære stoffer og forårsaker kalsiumakkumulering. Dette kan betraktes som et slags helbredende vev. En fibrinhette dannes over lipidkjernen. En hette (hette) settes på kjernen.
Når fiberhetten er tynnere i begynnelsen, kalles den dannede plakken HASSAs PLAK. Fibriase-helbredende vev fibrinhetten øker over tid. Platekroken blir stivere. Når det stivner, tar det navnet STABLE PLAK. Risikoen for ser-plakk anses som lavere.
SAMMENTREKKING I FARTØYET
Som plakk vokser, det danner en bule og stiger opp i venen (lumen). Dette fører til at fartøyet smalner over tid og sender mindre blod til områdene det mater.
DANNELSE AV NYE FARTØY PÅ PLATEN
Når denne kalken (PLAC) dannet i venen vokser, begynner nye årer (neovaskularisering) å dannes på kantene for å mate den.
BLEKING OG BlØNING I PLATEN
Blødning i nydannede kar og/eller brudd i plakket tiltrekker koagulasjonscellene i karet. På dette tidspunktet begynner koageldannelsen i venen.
Når koagelen utvikler seg og vokser, dekker den fullstendig og fyller innsiden av venen. Det dannes en plugg. Med denne plutselige blokkeringen tilbakestilles blodstrømmen til området den mater. Et hjerteinfarkt eller hjerneslag utvikler seg.
I prosessen som jeg har oppsummert i omtrent 13 stadier, blir noen strategiske punkter evaluert for behandling.
Karcelleskade (endotel),
Betydning og reduksjon av dårlige LDL-kolesterol,
Oksidasjon og forebygging av dårlige LDL-kolesterol
Skumcelledannelse og forebygging av inflammatorisk reaksjon
Forhindrer vekst av tannstein i venen (PLAK),
Stabil og ikke bryter kalksteinsplakken ,
Forebygging av koageldannelse.
Hvis du ser på 13 stadier og strategiske punkter, kan du forstå at vaskulær okklusjon er en multifaktorhendelse. I tillegg avslører forskjellene mellom pasientene nødvendigheten av personlig evaluering og individuell behandlingsplanlegging. Å endre livsstil med røyking, sukker, hypertensjon, høyt kolesterol, røyking, overvekt og trening (inaktivitet) er viktig med tanke på å kontrollere disse faktorene.
Konsentrer deg om små eksperimentelle studier av små grupper på mennesker, hovedsakelig på vitamin E, Resveratrol, quercetin og magnesiumtilskudd for å forhindre plakkutvikling.
Les: 0